高苓
目前藥物治療心力衰竭獲得了很大進步,但對于失代償期重癥心力衰竭病人,藥物治療效果仍較差,特別是對于急性心肌梗死引起的急性危重型肺水腫,其病死率極高,使用傳統(tǒng)藥物效果極差。近年來使用無創(chuàng)機械通氣搶救急性危重型肺水腫的療效取得了認可,但有創(chuàng)機械通氣治療急性心肌梗死所引起的急性肺水腫仍被大部分醫(yī)生所應(yīng)用[1]。本文筆者選取2009年9月~2011年1月我院收治的急性心肌梗死合并急性肺水腫患者共30例,回顧性分析采用經(jīng)口氣管插管機械通氣的治療效果,現(xiàn)報道如下。
選取2009年9月~2011年1月我院收治的急性心肌梗死合并急性肺水腫患者共30例,其中男性18例,女性12例,年齡55~70歲。入選標準:符合急性心肌梗死的診斷標準;根據(jù)Killip將泵功能分級均在Ⅲ、Ⅳ級;肺部X線片提示存在肺部水腫或淤血表現(xiàn);急性生理學(xué)和慢性健康狀況評分Ⅲ(acute physiology and chronic health evaluation Ⅲ,APACHEⅢ)大于60分。本組不包括右室心肌梗死患者。
表1 患者呼吸機治療前后指標比較(±s)
表1 患者呼吸機治療前后指標比較(±s)
注:與治療前比較,*P<0.05。
組別SBP(mmHg)DBP(mmHg)HR(次/min)RR(次/min)PaO2(mmHg)SaO2(%)pH值治療前 125.6±25.5 70.2±14.9 124.3±15.9 33.7±5.1 52.29±10.0 82±3 7.3±0.04治療后 118.0±18.3 64.3±10.0 93.0±13.0* 19.3±1.5* 84.6±16.3* 95±3* 1.3±0.03
全部患者均行經(jīng)口氣管插管接呼吸機,在應(yīng)用呼吸機前對有人-機對抗患者行鎮(zhèn)靜,或?qū)θ?機對抗于必要時采用肌松藥進行消除。BiPAP作為呼吸模式,工作參數(shù)為壓力支持。在心力衰竭癥狀改善后使用單純壓力對通氣進行支持,使PS按照病情逐漸降低至脫掉呼吸機。采用呼吸機對患者的體征和癥狀于治療前與脫掉呼吸機0.5h后進行觀察和記錄,且進行患者血氣分析和血壓監(jiān)測,評價其臨床療效。
若約1/2肺部啰音降低或消失,HR低于100次/min,血氣分析呈正常,SaO2超過95%則為有效;若未達到上述標準則為無效。
所有數(shù)據(jù)均采用SPSS 11.0統(tǒng)計軟件進行統(tǒng)計學(xué)處理,其中計量資料以(±s)表示,采用t檢驗;計數(shù)資料采用卡方檢驗。若P<0.05,則差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。
本研究有28例患者順利脫機并好轉(zhuǎn),有效率達93.33%;有2例由于惡性心律失常與心源性休克治療無效而死亡。呼吸機治療6~30h,所有患者血壓在治療后均保持穩(wěn)定。
30例患者呼吸機治療前后指標比較見表1。結(jié)果顯示,患者呼吸機治療前后的HR、RR、PaO2和SaO2比較,差異均具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05);而治療前后SBP、DBP和pH值差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。
急性心肌梗死并發(fā)急性肺水腫時,均為危重型,其預(yù)后不佳。該病心室舒張末壓顯著增加,心排血量急驟降低,肺靜脈血回流阻礙,通透性加大,肺毛細血管內(nèi)壓力過高,肺水腫形成,血漿外滲,導(dǎo)致氣體交換障礙與通氣/血流比例失調(diào),造成低氧血癥?,F(xiàn)代醫(yī)學(xué)理論與實踐證實,機械通氣不僅能夠改善氣體交換,還可直接改善心功能,甚至在某些方面比藥物效果更佳[2-3]。經(jīng)口氣管插管機械通氣是有效的方法之一,選擇適當?shù)牟∪伺c掌握好應(yīng)用呼吸機的時機是關(guān)鍵,合理應(yīng)用機械通氣治療是提高搶救成功率的一種有效手段[4]。本研究結(jié)果顯示,28例患者順利脫機并好轉(zhuǎn),有效率達93.33%;患者呼吸機治療前后的HR、RR、PaO2和SaO2比較,差異均具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05);而治療前后SBP、DBP和pH值差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。綜上所述,機械通氣能夠有效地緩解急性心肌梗死合并急性肺水腫患者的癥狀、心功能和低氧血癥,值得在臨床上推廣應(yīng)用。
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[4]劉麗華.心理護理干預(yù)對急性心肌梗死患者的的影響分析[J].當代醫(yī)學(xué),2011,17(11):132.