王曉春,葛慶峰,王蔓莉
(河北聯(lián)合大學(xué)附屬醫(yī)院,河北唐山063000)
眾多研究表明,高血壓前期人群中有大部分人進(jìn)展為高血壓。高血壓患者存在血管內(nèi)皮功能的紊亂,而且血管內(nèi)皮損傷的程度與高血壓的嚴(yán)重程度呈正相關(guān)[1]。對(duì)于血壓已經(jīng)開始升高的高血壓前期患者,其內(nèi)皮功能是否可能也存在異常,目前處于研究的熱點(diǎn),本研究對(duì)此進(jìn)行探討。
1.1 臨床資料 選擇2009年1月~2010年1月在本院就診的患者,A組為高血壓前期患者76例,男40例、女36例,年齡(50.00±12.16)歲;B組為血壓正常者80例,男40、女40例,年齡(51.37±11.80)歲;C組為原發(fā)性高血壓患者80例,男42例、女38例,年齡(51.70±9.13)歲。血壓的診斷采取美國JNC7診斷標(biāo)準(zhǔn)。排除繼發(fā)性高血壓、糖尿病、冠心病、心肌梗死、心力衰竭、痛風(fēng)、腦血管疾病、肝腎功能不全、腫瘤患者和血液系統(tǒng)疾病及其他內(nèi)分泌疾病的患者。3組研究對(duì)象性別、年齡等無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。
1.2 研究方法 血壓的測量應(yīng)用標(biāo)準(zhǔn)汞柱血壓計(jì),測量非同日坐位血壓2次或2次以上,取其平均值。血管性假血友病因子(VWF)和單核細(xì)胞趨化蛋白1(MCP-1)的測定采用酶聯(lián)免疫吸附雙抗體夾心法,試劑盒購于深圳晶美生物有限公司。肱動(dòng)脈血流介導(dǎo)的血管舒張功能(FMD)的檢測按照勇強(qiáng)等[2]介紹的方法:用HP SONOS 5500型彩色多普勒超聲儀,測量3個(gè)心動(dòng)周期,取其平均值,且每次測量均取相同的血管位置。其中靜息狀態(tài)下肱動(dòng)脈內(nèi)徑為D0,反應(yīng)性充血后肱動(dòng)脈最大舒張內(nèi)徑為D1,含服硝酸甘油后肱動(dòng)脈內(nèi)徑為D2,反應(yīng)性充血后血管內(nèi)徑變化率(FMD1)=(D1-D0)/D1×100,含服硝酸甘油后血管內(nèi)徑變化率(FMD2)=(D2-D0)/D2×100。
1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS13.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)處理,計(jì)量資料用±s表示,組間比較采用t檢驗(yàn),率的比較采用χ2檢驗(yàn),以P≤0.05為有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。
各組血壓、血清學(xué)指標(biāo)、肱動(dòng)脈內(nèi)徑變化比較見表1。
表1 各組血壓、血清學(xué)指標(biāo)、肱動(dòng)脈內(nèi)徑變化(±s)
表1 各組血壓、血清學(xué)指標(biāo)、肱動(dòng)脈內(nèi)徑變化(±s)
注:與B組比較,*P<0.05
組別 SBP(mmHg) DBP(mmHg) VWF(%) MCP-1(ng/L) FMD1 FMD2 A組 132.50±5.67* 80.80±6.93* 122.00±16.47* 17.40±2.64* 4.70±2.38*12.44±3.72 B組 105.00±10.00 65.05±6.02 94.01±17.70 14.40±2.52 8.02±2.62 12.63±3.22 C組 161.20±16.49* 94.35±12.29* 138.95±42.63* 17.58±4.70* 5.29±2.50*14.23±1.90
血管內(nèi)皮損傷是動(dòng)脈粥樣硬化的早期表現(xiàn)之一,隨著血壓水平的升高,長期處于高動(dòng)力循環(huán)狀態(tài)下的動(dòng)脈會(huì)發(fā)生內(nèi)皮細(xì)胞受損,從而發(fā)生內(nèi)皮功能障礙和結(jié)構(gòu)異常,引起心腦血管事件的發(fā)生。VWF、MCP-1是內(nèi)皮細(xì)胞產(chǎn)生的相關(guān)因子,其表達(dá)水平可以預(yù)測血管內(nèi)皮功能。本研究發(fā)現(xiàn),高血壓前期組和高血壓組VWF、MCP-1水平高于正常血壓組,反映了高血壓前期在血壓開始升高的同時(shí),血管內(nèi)皮細(xì)胞已經(jīng)開始受損,其分泌的相關(guān)因子增加,導(dǎo)致血管內(nèi)皮功能損傷。VWF的升高能夠介導(dǎo)血小板黏附于受損的血管壁,使血小板間粘連,促進(jìn)血栓的形成[3],研究發(fā)現(xiàn)VWF與冠心病的發(fā)生、心血管病死率獨(dú)立相關(guān)[4]。MCP-1是內(nèi)皮細(xì)胞損傷的早期標(biāo)志物之一,屬于趨化因子家族,體內(nèi)多種細(xì)胞可以產(chǎn)生MCP-1。MCP-1使單核細(xì)胞轉(zhuǎn)化為巨噬細(xì)胞,在血管內(nèi)皮下攝入脂質(zhì)形成泡沫細(xì)胞,啟動(dòng)動(dòng)脈粥樣硬化的進(jìn)展。
有研究顯示,無癥狀的輕癥高血壓病患者已經(jīng)存在動(dòng)脈粥樣硬化[5]。本研究檢測了高血壓前期肱動(dòng)脈FMD,結(jié)果發(fā)現(xiàn),高血壓前期組和高血壓組反應(yīng)性充血后肱動(dòng)脈內(nèi)徑變化與正常血壓組有差異,含服硝酸甘油后肱動(dòng)脈內(nèi)徑變化各組間無明顯差異。FMD是反映血管內(nèi)皮功能的指標(biāo)之一,提示高血壓前期血管內(nèi)皮依賴性舒張功能發(fā)生障礙。
血管內(nèi)皮功能異常是多種危險(xiǎn)因素共同作用的結(jié)果,血管內(nèi)皮功能紊亂是發(fā)生心腦血管疾病的早期臨床標(biāo)志之一[6]。本研究從血清學(xué)和超聲角度表明,高血壓前期已經(jīng)存在代謝異常、動(dòng)脈粥樣硬化、血管內(nèi)皮功能障礙等危險(xiǎn)因素,在此時(shí)期心腦血管事件的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)開始升高,控制這些危險(xiǎn)因素,延緩、阻斷高血壓前期進(jìn)展為高血壓,是我們以后臨床工作的重中之重。
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