老年單純收縮性高血壓患者 110例血尿酸水平分析

陜西省寶雞市陳倉醫(yī)院心內科(寶雞 721300) 郭 霞 關小權

近來認為,尿酸在高血壓及動脈硬化的發(fā)生發(fā)展過程中發(fā)揮重要作用,臨床流行病學研究揭示:超過80%的高血壓病患者合并有一種或幾種心血管病危險因素,包括糖耐量異常、肥胖、血脂異常、高尿酸血癥(HUA)等[1]。尿酸為嘌呤代謝的最終產物,是由細胞分解代謝的核酸與其他嘌呤類化合物經酶分解而來,血尿酸濃度增高與尿酸合成過多或排泄減少有關。在人體內,不但結晶狀態(tài)的尿酸有致病作用,溶解狀態(tài)尿酸的致病作用是輕度尿酸增高的主要危害。高尿酸血癥發(fā)病率呈逐年增高的趨勢,尿酸增高的病因及其對人體健康的危害是目前國內外研究的熱點。本研究通過對老年高血壓和非高血壓患者血尿酸水平的監(jiān)測,以探討高尿酸血癥與血壓水平的相關性。

資料與方法

1 一般資料 選擇 2004年3月至2010年3月期間在我院門診和入院治療的符合要求的患者 110例 ,男62例 ,女 48例;年齡 70～ 80歲 ,平均 (76.32±4.58)歲。其中高血壓 1級 23例,高血壓 2級 48例,高血壓 3級 39例。同時,隨機選擇與上述患者同期 110例血壓正常者為對照組,其中男68例,女 42例;平均年齡(75.44±6.88)歲。所選患者的年齡、性別等比較差異無統計學意義 (P＞0.05)。高血壓診斷標準:按照1999年世界衛(wèi)生組織 /國際高血壓學會(WHO/ISH)的診斷標準[2]對高血壓的定義和分級,病程 12個月以上,觀察檢測期均未服用利尿劑或者其他影響嘌呤代謝的藥物。高血尿酸參考標準:結合 1997年美國風濕病學會確定的原發(fā)性痛風診斷標準,根據我國血尿酸調查結果確定診斷標準:男性＞417μ mol/L(7.0 mg/ml)為高尿酸 ,女性＞ 357μ mol/L(6.0 mg/ml)為高尿酸,同時根據疾病史、實驗室檢查排除腎臟疾病、血液疾病、癌腫放療或化療后以及藥物所致的繼發(fā)性血尿酸升高。

2 方 法 ①血尿酸測定:受檢患者均在檢查前 1周內停用利尿劑,3d內要求低蛋白、低嘌呤膳食。清晨空腹,抽取肘靜脈血 3ml,應用自動生化分析儀以尿酸酶法測定血尿酸濃度。②血壓的測定:受檢患者經靜息 10min后坐位測量肱動脈壓(mm Hg),間隔 2min重復測量,取平均值。

結 果

1 高血壓組與血壓正常組血尿酸檢測結果 見表1。高血壓組血尿酸水平及所占百分比顯著高于非高血壓組,兩組比較差異均有統計學意義(P＜0.05)。

表1 高血壓組與血壓正常組血尿酸檢測結果

2 不同級別高血壓患者血尿酸結果 見表2。高血壓 3級比高血壓 2級、1級的血尿酸水平顯著升高,差異有統計學意義(P＜0.05)

表2 不同級別高血壓患者血尿酸結果

討 論

尿酸是嘌呤代謝的最終產物,在人體內起著不可或缺的重要作用。血尿酸濃度增高是高血壓患者腎臟受損的早期表現,血尿酸是核酸代謝的產物,約 2/3的尿酸由腎臟排泄,經腎小球濾過及腎小管分泌,重吸收,最后僅排出腎小球濾過量的 6%～ 12%。高血壓患者的血尿酸增高與血清乳酸水平增高,腎臟的尿酸清除下降有關.高血壓導致血尿酸升高的原因可能有:①血壓升高,腎血流量降低,血管阻力和外周阻力增大,導致血尿酸水平升高[3]。②高血壓會導致微血管的損傷,導致組織缺氧,使腎臟清除尿酸的能力下降,最終結果就是血尿酸水平升高。③腎臟的微血管病變會造成腎損害,那么腎臟內缺血會導致局部組織缺氧,導致大量生成乳酸,乳酸對尿酸排泄會有競爭性抑制,最終導致尿酸升高[4]。血尿酸濃度增高與原發(fā)性高血壓患者血管阻力增高呈正相關,而與腎血流量呈負相關,是高血壓患者腎臟受損的早期表現。本研究結果顯示:平均血尿酸濃度隨血壓升高而升高,其中血壓增高組與正常組比較,差異有統計學意義(P＜0.01)。

大量的研究表明高水平血尿酸成為引發(fā)高血壓的一個獨立危險因素。但具體機制尚未清楚。高血尿酸可能通過以下幾種可能導致高血壓的發(fā)生[5]:①血尿酸升高會產生尿酸鹽結晶,沉積在血管壁上,使血管的內膜受損[6]。②血尿酸升高,導致低密度脂蛋白膽固醇氧化和脂質的過氧化,隨著氧自由基的增加會參與炎癥反應,會刺激動脈粥樣硬化的形成。③血尿酸升高,會促進血小板的粘附、聚集。④血尿酸升高,會導致血管平滑肌細胞和臍靜脈內皮細胞的 C反應蛋白(CRP)m RNA表達增加,同時向細胞中釋放的 CRP也會增加,CRP作為最有效的預測因子,可以直接表明血尿酸對高血壓的影響[7]。⑤動物研究提示,血尿酸升高,導致腎臟損害,與腎素-血管緊張素-醛固酮系統興奮和神經型 NO合成酶表達下調有關[8]。⑥血尿酸升高,會與其他危險因素協同作用,影響高血壓的發(fā)展。尿酸的致病作用機制已遠遠超出尿酸鹽沉積于組織所造成的損害。因此,尿酸增高并不完全是高血壓腎損害的結果,相反還可能是發(fā)生高血壓的病因。各種研究和流行病學數據證明高血壓和高血尿酸之間存在著互為因果,相互影響促進的正相關的關系。HUA與高血壓病的發(fā)生、發(fā)展及預后密切相關。臨床上不可忽視 SUA濃度的監(jiān)測,對伴有 HUA的高血壓病人,在積極降壓的同時需注重 HUA的治療。由于利尿劑呈劑量相關性升高血尿酸水平,因此在高血壓并發(fā)HUA的患者中應盡量避免使用[9]。由于 HUA和高血壓均對腎臟有損害,臨床上兩者并存時,推薦使用有保護腎功能作用的血管緊張素轉換酶抑制劑或血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑。文獻報道[10],氯沙坦在有效降壓的同時,兼有降低 SUA的作用,因此在治療高血壓時,臨床上應給予優(yōu)先考慮。

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