張海容,李亞芹,孫桂平,郭雅卿,趙洪燕
尿酸 (uric acid,UA)是核酸代謝的終產(chǎn)物,高尿酸血癥(hyperuricemia,HUA)隨著人們生活水平的提高和飲食結構的改變而有所增多,但往往由于無明顯臨床癥狀而不被人們重視。2003年美國高血壓預防、診斷、評價與治療聯(lián)合委員會第7次報告 (簡稱JNC7)提出了“高血壓前期”的概念,它是指收縮壓在 120~139mmHg和 (或)舒張壓在 80~89mmHg,即從正常血壓到確診高血壓的過渡階段[1]。近年來,HUA與高血壓等心血管疾病的關系受到了國內外學者的普遍關注,但是血UA與高血壓前期的關系目前研究均較少。本研究對2010年4月—2010年11月在我院體檢中心2242例健康體檢者進行血壓和血UA及相關指標的檢測,就HUA與高血壓前期的關系進行分析。
1.1 一般資料 選取2010年4月—2010年11月在我院體檢中心進行體檢的2242例健康體檢者。其中男911例,年齡25~90歲,平均 (48.6±9.0)歲;女1331例,年齡31~88歲,平均 (47.4±8.8)歲。所有入選者未使用含利尿劑成分的藥物及其他影響尿酸代謝的藥物。
1.2 檢測方法 標準電子血壓計測量血壓,取坐位測量 (休息10min以上),統(tǒng)一測兩次取其平均值;體質指數(shù) (BMI)=體質量 (kg)/身高 (m2);所有患者于空腹12h后,晨起抽肘靜脈血,自動生化分析儀測量總膽固醇 (TC)、三酰甘油(TG)、空腹血糖 (FPG)、UA等。所有實驗室檢測均在我院化驗室進行。
1.3 分組標準 按照尿酸測定值將研究對象分成兩組:高尿酸血癥組 (男性>416μmol/L,女性>339μmol/L)和尿酸正常組。高血壓前期為無降血壓藥物治療的前提下,兩次或者兩次以上不同時間坐位測量的收縮壓 (SBP)在120~139 mmHg之間和 (或)舒張壓 (DBP)在80~89 mmHg,如果SBP和DBP分屬于不同的血壓級別時,則以較高的分級為準。
1.4 統(tǒng)計學方法 應用SPSS11.0統(tǒng)計學軟件對統(tǒng)計數(shù)據(jù)進行分析,率的比較采用χ2檢驗。兩組間均值的比較采用獨立樣本t檢驗,以P<0.05為差異有統(tǒng)計意義。
2.1 高尿酸血癥組年齡、BMI、SBP、DBP、FPG、TC及TG水平高于尿酸正常組,差異有統(tǒng)計學意義 (P<0.05,見表1)。
2.2 高尿酸血癥組高血壓前期患者825例,發(fā)生率為50.4%;尿酸正常組高血壓前期患者102例,發(fā)生率為40.4%,差異有統(tǒng)計學意義 (χ2=7.6609,P=0.0056)。
表1 兩組一般資料比較 (±s)Table1 Comparison of general situations between two groups
表1 兩組一般資料比較 (±s)Table1 Comparison of general situations between two groups
組別 例數(shù) 年齡(歲) BMI(kg/m2) SBP(mmHg) DBP(mmHg) FPG(mmol/L) TG(mmol/L) TC(mmol/L)高尿酸血癥組 2040 7.2±8.9 23.9±3.05 124.1±14.04 79.11±9.4 5.07±1.03 1.51±1.48 4.70±0.94尿酸正常組 202 48.8±9.1 25.35±3.04 126.6±14.15 81.55±9.5 5.23±1.09 2.30±1.60 4.92±1.02 t 2.4323 6.4472 2.4123 3.5158 2.0947 7.1825 3.1480 P值 0.0151 0.0000 0.0159 0.0004 0.0363 0.0000 0.0017值
大量文獻表明,高尿酸血癥與許多傳統(tǒng)的心血管危險因素包括老年、男性、高血壓、糖尿病、高三酰甘油血癥、肥胖、胰島素抵抗等相關聯(lián)[2]。本研究發(fā)現(xiàn)高尿酸組與非高尿酸組相比具有較高的高血壓危險因素,如體質指數(shù)較高,高脂血癥,高血糖。高尿酸組年齡、收縮壓、舒張壓與非尿酸組相比較高,與既往文獻一致。高血脂、高血糖、高血壓可以引起微血管損害,微血管病變導致組織缺氧,一方面使血乳酸水平增高,血乳酸對UA排泄有競爭性抑制作用,導致腎臟清除UA減少;另一方面UA形成過程中的底物 (如腺嘌呤、次黃嘌呤以及酶)增加,導致血UA增加。
同時本研究也顯示高尿酸人群中具有較高的高血壓前期發(fā)生率50.4%,高于非高尿酸血癥人群的40.4%,兩者統(tǒng)計學有差異。近期的一些研究發(fā)現(xiàn),高血壓前期與血尿酸水平之間呈明顯的相關性。一些大的臨床隊列研究顯示,血尿酸增高與未來高血壓發(fā)生風險增加有關,同時也是心血管疾病預后不良的一個獨立標志物。而高血壓前期極易發(fā)展成為臨床高血壓,因此發(fā)現(xiàn)高尿酸血癥人群,并進行生活方式指導,甚至藥物干預,有可能降低未來發(fā)生高血壓及心腦血管病的風險。
總之,高尿酸血癥與高血壓前期有密切關系,而高血壓前期者未來發(fā)生高血壓的危險是血壓處于更低水平者的2倍[1]。因此,發(fā)現(xiàn)高尿酸血癥人群,從飲食上加以干預,如多吃蔬菜和水果,對豆類等高嘌呤飲食加以限制,少喝啤酒,戒煙,多喝水,科學鍛煉,這是預防高尿酸血癥的最主要措施。許多研究表明高尿酸血癥往往與代謝綜合征共存,彼此相互影響,因此能否通過降低體重,控制血糖,調節(jié)血脂來降低尿酸水平有待研究。同時,避免使用易使尿酸升高的藥物,如噻嗪類利尿劑,必要時采用降尿酸藥物治療。這樣可以在很長時間內不發(fā)生高血壓或是延遲高血壓的發(fā)生。
1 Chobanian AV,Bakris GL,Black HR,et al.The seventh report of the joint national committee on prevention,detection,evaluation,and treatment of high blood pressure:the JNC 7 report[J].JAMA,2003,289(4):2560-2572.
2 黨愛民,劉國仗.尿酸與心血管事件[J].中華心血管病雜志,2003,31(6):478-480.