腦血管CT成像在顱腦血管Willis環(huán)中的應(yīng)用價(jià)值研究

張文煜

缺血性腦血管病是臨床常見的一種血管疾病，主要發(fā)生在老年人。隨著我國人口老齡化，缺血性腦血管病的發(fā)病率越來越高，且有年輕化的趨勢(shì)。動(dòng)脈粥樣硬化引起的血管狹窄是引起腦缺血發(fā)作和卒中的重要原因。Willis環(huán)又稱大腦動(dòng)脈環(huán)，位于腦底下方、蝶鞍上方，視交叉、大結(jié)節(jié)、乳頭體周圍，由前交通動(dòng)脈、兩側(cè)大腦前動(dòng)脈始段、兩側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈末段、兩側(cè)后交通動(dòng)脈和兩側(cè)大腦后動(dòng)脈始段吻合而成，當(dāng)構(gòu)成此環(huán)的某一動(dòng)脈血液減少或被阻斷時(shí)，通過環(huán)調(diào)節(jié)，血液重新分配，以減少缺血部分，維持腦的營養(yǎng)和機(jī)能活動(dòng)。其可將頸內(nèi)動(dòng)脈和椎－基底動(dòng)脈相互吻合，是建立腦側(cè)支循環(huán)的重要結(jié)構(gòu)，同時(shí)其還將左右兩側(cè)大腦半球相互聯(lián)系［1］。應(yīng)用腦血管CT成像(CTA)對(duì)腦缺血患者的Willis環(huán)形態(tài)及其代償潛能進(jìn)行評(píng)估，對(duì)指導(dǎo)臨床采取相對(duì)應(yīng)的治療措施，評(píng)估患者的預(yù)后和降低患者的致殘致死率有重要指導(dǎo)作用。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2009年10月—2011年3月接受顱腦CTA檢查的患者中圖像質(zhì)量好、能夠?qū)illis環(huán)血管做出評(píng)價(jià)的圖片50份。依據(jù)臨床癥狀、體征和檢查結(jié)果，將50例患者分為無癥狀組、短暫性腦缺血發(fā)作 (TIA)組和腦梗死組。TIA組21例，男13例，女8例，平均年齡 (52.15±8.65)歲。無癥狀組14例，男8例，女6例，平均年齡 (54.80±8.26)歲。腦梗死組15例，男8例，女7例，平均年齡(55.10±9.04)歲。全部患者的診斷均符合全國第四屆腦血管病會(huì)議修訂的急性缺血性腦血管病的診斷標(biāo)準(zhǔn)［2］。3組患者的一般情況具有可比性。

1.2 檢查儀器方法 采用美國GE HisPeed Dual螺旋CT機(jī)。掃描參數(shù):電壓120KV，電流130mAs，螺距0.75:1，層厚2mm，采用高壓注射器經(jīng)肘靜脈注入非離子型造影劑優(yōu)維顯100mm，注射速度3.0ml/s，延遲時(shí)間15～18s，掃描范圍從后床突下30mm至后床突上50mm區(qū)域。

1.3 圖像后處理 將采集原始數(shù)據(jù)在CT工作站進(jìn)行薄層重建及減影軟件技術(shù)處理，采用容積再現(xiàn) (volume rendering，VR)、最大密度投影 (maximumintensity projection，MIP)和曲面重組 (curved planar reformation，CPR)對(duì)顱腦血管尤其是對(duì)Willis環(huán)進(jìn)行重建和分析。

1.4 圖像分析 所有圖像均經(jīng)兩位有經(jīng)驗(yàn)的高年資影像診斷醫(yī)師進(jìn)行獨(dú)立評(píng)估，有爭議時(shí)經(jīng)協(xié)商達(dá)成共識(shí)。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 應(yīng)用SPSS 13.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件，計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 3組Willis環(huán)分型構(gòu)成比見表1。

2.2 3組之間構(gòu)成Willis環(huán)ACA－A1、PCA－P1、FTP的血管變異情況見表2。

表1 3組Willis環(huán)分型構(gòu)成比比較〔n(%)〕Table1 Comparison of general situations in three groups

表2 3組之間構(gòu)成Willis環(huán)ACA－A1、PCA－P1、FTP血管變異情況Table2 Comparison of general situations in three groups

3 討論

3.1 螺旋CT掃描層數(shù)薄，速度快，具備較高的空間和時(shí)間分辨力，實(shí)現(xiàn)了真正意義上各向同性掃描。通過強(qiáng)大的各種血管重建技術(shù)結(jié)合數(shù)字減影可有效去除腦實(shí)質(zhì)及顱骨偽影的干擾，單獨(dú)顯示大腦前、中、后動(dòng)脈和Willis環(huán)空間解剖細(xì)節(jié)，對(duì)于評(píng)估Willis環(huán)形態(tài)的代償潛能、指導(dǎo)臨床治療、評(píng)估患者預(yù)后以及降低患者致殘、致死率具有積極意義［3］。筆者在對(duì)研究對(duì)象的CT或MR檢查對(duì)照時(shí)發(fā)現(xiàn)，對(duì)重度頸動(dòng)脈狹窄或閉塞患者而言，具有Willis環(huán)側(cè)支循環(huán)者臨床癥狀輕，Willis環(huán)Ⅱ型患者較Willis環(huán)Ⅲ型患者預(yù)后好，Willis環(huán)I型患者的臨床癥狀最輕。血管單側(cè)閉塞且對(duì)側(cè)狹窄時(shí)，患者的梗死灶往往發(fā)生在血管狹窄側(cè)，可能機(jī)制在于頸內(nèi)動(dòng)脈閉塞時(shí)殘端壓力較低，虹吸現(xiàn)象使血流通過對(duì)側(cè)血管狹窄處時(shí)血流速較高，不斷沖擊斑塊使之脫落，導(dǎo)致狹窄側(cè)腦梗死的發(fā)生。此類患者多有前交通動(dòng)脈代償，而后交通動(dòng)脈代償較少，即Willis環(huán)呈Ⅱ型。TIA組和腦梗死組Willis環(huán)I型比例較無癥狀組明顯下降(分別為9.5%和10.3%)，Willis環(huán)Ⅲ、Ⅳ型的比例 (分別為11.9%、20.1%和16.7%、27.6%)明顯增加，提示完整的Willis環(huán)可降低該類患者發(fā)生腦卒中和TIA的危險(xiǎn)性。而TIA組與腦梗死組之間Willis環(huán)構(gòu)成比差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，這說明TIA、腦梗死患者在Willis環(huán)的結(jié)構(gòu)上有共同的危險(xiǎn)因素，即Willis環(huán)結(jié)構(gòu)完整性下降，特別是前循環(huán)完整性下降。

3.2 前循環(huán)的形態(tài)及變異ACoA使雙側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈相交通，其開放條件是組成側(cè)支循環(huán)的血管完整，即狹窄或閉塞同側(cè)和對(duì)側(cè)大腦前動(dòng)脈交通段 (ACA－A1)完整。單側(cè)頸動(dòng)脈重度狹窄或閉塞患者的主要代償血管是AcoA［4］。本研究結(jié)果顯示，ACA－A1的發(fā)育不良和缺如 (血管變異)在無癥狀組占7.1%，TIA組占20.2%，腦梗死組占23.7%，呈明顯遞增趨勢(shì);無癥狀組與腦梗死組、無癥狀組與TIA組之間ACA－A1的發(fā)育不良和缺如差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，而TIA組與腦梗死組之間ACA－A1的發(fā)育不良和缺如差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。在本研究中還發(fā)現(xiàn)，當(dāng)一側(cè)ACA－A1段發(fā)育不良或缺如時(shí)，AcoA的管徑顯影較正常增粗，出現(xiàn)明顯代償血流，且血管越粗代償能力越強(qiáng);對(duì)側(cè)大腦前動(dòng)脈出現(xiàn)血流量增加、血流加速及管內(nèi)壓增加等血流動(dòng)力學(xué)變化，易形成動(dòng)脈瘤。提示代償血流在有利于恢復(fù)腦供血的同時(shí)也會(huì)帶來不利的一面。

3.3 后循環(huán)的形態(tài)及變異PcoA擔(dān)負(fù)著前后循環(huán)之間的代償功能，而雙側(cè)PcoA的P1段關(guān)系到雙側(cè)PCA血流的壓力平衡，兩者的形態(tài)學(xué)變異不僅影響后循環(huán)，也會(huì)同時(shí)影響到前循環(huán)。本研究結(jié)果顯示，腦梗死組雙側(cè)PcoA開放較TIA組明顯增多，不過椎基底動(dòng)脈的供血能力較頸動(dòng)脈系統(tǒng)弱，后交通的開放血流量受限，只能有限地避免后分水嶺區(qū)梗死。筆者統(tǒng)計(jì)中也發(fā)現(xiàn)，TIA組患者多表現(xiàn)為后循環(huán)缺血，隨訪中發(fā)現(xiàn)后交通未開放、以環(huán)前病變?yōu)橹鞯腡IA病例轉(zhuǎn)歸上易發(fā)生分水嶺區(qū)梗死。FTP發(fā)生比例在3組之間的差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。本研究結(jié)果顯示，PcoA－P1變異 (狹窄或發(fā)育不良)率在3組之間差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，且PcoA－P1雙側(cè)血管同時(shí)發(fā)生狹窄或發(fā)育不良者較多。Wiliis環(huán)血管代償能力主要出現(xiàn)在Willis環(huán)以下的血管發(fā)生狹窄或閉塞時(shí)，當(dāng)大腦中動(dòng)脈的狹窄在Willis環(huán)上方，則Willis環(huán)對(duì)其代償有限，此時(shí)主要依賴腦膜支吻合及硬膜與軟膜的吻合等繼發(fā)性側(cè)支循環(huán)代償［5］。血管狹窄或閉塞既可以緩慢漸行，也可突然發(fā)生。當(dāng)其進(jìn)展緩慢時(shí)，繼發(fā)性側(cè)支循環(huán)常有時(shí)間形成并完善;在病變進(jìn)展較快時(shí)，Willis環(huán)代償不充分或無法代償。當(dāng)其他繼發(fā)性側(cè)支循環(huán)尚未形成時(shí)，腦血管調(diào)節(jié)能力及腦灌注則明顯受損，腦梗死形成難以避免［6］。側(cè)支循環(huán)對(duì)腦梗死的預(yù)后具有重要意義，但有時(shí)也會(huì)有一定的負(fù)面影響，如容易導(dǎo)致腦梗死后出血而使病情惡化，尤其在大面積腦梗死伴豐富側(cè)支循環(huán)而又治療不當(dāng)時(shí)。因此，對(duì)腦缺血患者的Willis環(huán)的形態(tài)及代償能力的綜合評(píng)估，可以為急診醫(yī)師選擇合理的治療方案并盡早進(jìn)行治療提供更為客觀的影像依據(jù)。

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