羅 晨 (重慶市第七人民醫(yī)院內(nèi)三科,重慶400056)
慢性支氣管炎是由感染或非感染因素引起的氣管、支氣管黏膜及其周圍組織的慢性炎癥。臨床上以咳嗽、咳痰或伴有喘息及反復(fù)發(fā)作為特征,每年發(fā)作累計(jì)3月以上,并持續(xù)2年或2年以上,常并發(fā)阻塞性肺氣腫,甚至肺源性心臟?。?]。慢性支氣管炎病情多呈緩慢進(jìn)展,在進(jìn)展過(guò)程中,在某些因素誘導(dǎo)下出現(xiàn)急性發(fā)作,病情進(jìn)展迅速,需要在短時(shí)間內(nèi)緩解癥狀,改善患者生存質(zhì)量。我們?cè)诔R?guī)治療基礎(chǔ)上,給予舒利迭及愛(ài)全樂(lè)治療慢性支氣管炎急性發(fā)作,觀察其臨床效果,現(xiàn)報(bào)道如下。
選擇2010年2月至2011年3月在我科的住院患者62例。所有患者均符合 《實(shí)用內(nèi)科學(xué)》慢性支氣管炎診斷標(biāo)準(zhǔn)[2]。排除:嚴(yán)重肝、腎功能損害者;有變態(tài)反應(yīng)史者;有免疫系統(tǒng)疾病者;近期曾使用免疫抑制劑者;有其它肺部疾病患者;有嚴(yán)重心腦血管疾病、腫瘤及血液系統(tǒng)疾病等患者。將入選患者隨機(jī)分為兩組。治療組32例,男性20例,女性12例,年齡46~80歲,平均57.2歲;對(duì)照組30例,男性18例,女性12例,年齡45~81歲,平均56.3歲。兩組患者一般資料無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異 (P>0.05)。
1.2.1 治療方法 兩組均予常規(guī)治療,包括持續(xù)低流量吸氧、抗感染、保持呼吸道通暢、解痙、平喘、祛痰、吸入必可酮及霧化吸入氨溴索、對(duì)癥支持等綜合措施,治療組在此基礎(chǔ)上給予舒利迭 (英國(guó)葛蘭素公司生產(chǎn))2噴,2次/d,同時(shí)給予愛(ài)全樂(lè) (德國(guó)勃林格殷格翰公司)2ml加生理鹽水5ml霧化吸入,2次/d。
1.2.2 觀察指標(biāo) ①臨床觀察指標(biāo):體溫;白細(xì)胞計(jì)數(shù)及分類;咳嗽、咳痰癥狀;肺部體征及肺部X線片。②安全性指標(biāo):有無(wú)不良反應(yīng);治療前后血、尿常規(guī);肝、腎功能;電解質(zhì)及心電圖等。
1.2.3 療效判斷 臨床控制:患者咳痰喘及肺部哮鳴音恢復(fù)到急性發(fā)作前水平,其他客觀檢查指標(biāo)基本正常;顯效:患者咳痰喘及肺部哮鳴音顯著減輕,但未恢復(fù)到急性發(fā)作前水平,其他實(shí)驗(yàn)室檢查指標(biāo)明顯改善;有效:患者咳痰喘及肺部哮鳴音有減輕,但程度不顯著,其他實(shí)驗(yàn)室檢查指標(biāo)有改善;無(wú)效:患者咳痰喘及肺部哮嗚音沒(méi)有改善或者甚至加重,1個(gè)月內(nèi)仍未恢復(fù)到發(fā)作前水平,其他實(shí)驗(yàn)室檢查指標(biāo)未見(jiàn)改善或反加重[3]。
計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)。P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
兩組均有效果,治療組和對(duì)照組的臨床控制率分別為53.13%和40.00%;總有效率分別為93.75%和73.33%,兩組間療效差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 (P<0.05)。見(jiàn)表1。
表1 兩組臨床療效比較
治療組除1例有輕微頭痛,1例有短暫心悸外,未見(jiàn)明顯聲嘶及發(fā)音困難、咽部刺激、震顫及口咽部念珠菌病等副作用。兩組治療后未見(jiàn)肝功能、腎功能及心電圖等異常。
慢性支氣管炎急性發(fā)作期其病理變化在原有基礎(chǔ)上加重,且可見(jiàn)到大量中性粒細(xì)胞浸潤(rùn),粘膜上皮急性卡他炎癥,嚴(yán)重者甚至為化膿性炎癥,支氣管壁明顯充血、水腫,腺體分泌顯著增加。臨床表現(xiàn)為咳嗽、咳痰、喘息等癥狀突然加重。此時(shí)病情進(jìn)展迅速,需要及時(shí)控制和緩解臨床癥狀。由于耐藥菌株的增加,常規(guī)抗生素治療效果欠佳,且急性期反復(fù)使用抗生素,易產(chǎn)生耐藥性。因此在常規(guī)治療基礎(chǔ)上,筆者采用舒利迭聯(lián)合愛(ài)全樂(lè)治療慢性支氣管炎急性發(fā)作患者,觀察臨床療效。
支配氣道平滑肌的神經(jīng)主要有腎上腺素能神經(jīng)與膽堿能神經(jīng),腎上腺素能神經(jīng)的β2受體主要分布在外周氣道,興奮β2受體可引起外周氣道的舒張。膽堿能神經(jīng)的M受體分布在大中氣道,阻斷M受體可以引起大中氣道的舒張,也可使氣道分泌減少[4]。
舒利迭是沙美特羅和丙酸氟替卡松按一定比例混合的復(fù)方制劑。沙美特羅分子結(jié)構(gòu)為一條能與受體外點(diǎn)結(jié)合的長(zhǎng)鏈,為一種選擇性的長(zhǎng)效β2-腎上腺素受體激動(dòng)劑。與推薦劑量傳統(tǒng)的短效β2激動(dòng)劑相比,沙美特羅的藥理特性可提供更有效針對(duì)組胺誘導(dǎo)的支氣管收縮的保護(hù)作用,并產(chǎn)生至少持續(xù)12h的支氣管擴(kuò)張作用。體外試驗(yàn)表明沙美特羅可抑制人肺部肥大細(xì)胞介質(zhì) (如組胺、白三烯和前列腺素D2)的釋放,是強(qiáng)有力的長(zhǎng)效抑制劑。吸入推薦劑量的丙酸氟替卡松在肺內(nèi)產(chǎn)生強(qiáng)效的糖皮質(zhì)激素抗炎作用,因而減輕哮喘的癥狀及惡化,但沒(méi)有使用全身性皮質(zhì)激素的副作用。吸入舒利迭后,沙美特羅及丙酸氟替卡松可分別作用于氣道炎癥和支氣管痙攣的不同環(huán)節(jié),還具有相互協(xié)同作用。氟替卡松可促進(jìn)β2受體激動(dòng)劑的敏感性,沙美特羅能夠加速皮質(zhì)激素受體向細(xì)胞核的移位,促進(jìn)激素敏感基因的轉(zhuǎn)錄,增強(qiáng)其抗炎活性[4]。
愛(ài)全樂(lè)是一種具有抗膽堿能 (副交感)特性的4價(jià)銨化合物。試驗(yàn)顯示其通過(guò)拮抗迷走神經(jīng)釋放的遞質(zhì)乙酰膽堿而抑制迷走神經(jīng)反射??鼓憠A能藥物可阻止乙酰膽堿和支氣管平滑肌上的毒蕈堿受體相互作用而引起的細(xì)胞內(nèi)環(huán)磷酸鳥(niǎo)苷酸 (cAMP)濃度的增高。從而降低迷走神經(jīng)張力,使支氣管擴(kuò)張和氣道分泌物減少。它具有維持時(shí)間長(zhǎng)、劑量小、不良反應(yīng)少、平喘效果強(qiáng)等優(yōu)點(diǎn),且與β2受體激動(dòng)劑和茶堿類藥物聯(lián)合應(yīng)用能發(fā)揮相加作用,達(dá)到最佳支氣管舒張效應(yīng)[5]。
在我們的觀察中,治療組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上,應(yīng)用舒利迭聯(lián)合愛(ài)全樂(lè)治療慢性支氣管炎急性發(fā)作患者,其臨床控制及總有效率顯著高于對(duì)照組,表明舒利迭聯(lián)合愛(ài)全樂(lè)能夠顯著改善患者的臨床癥狀,其臨床效果顯著,值得臨床上推廣應(yīng)用。
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