老年人頸動脈斑塊性質(zhì)、血漿溶血磷脂酸與進(jìn)展性腦梗死的關(guān)系

劉運(yùn)涌，蔣建章

(臨沂市人民醫(yī)院，山東臨沂276000)

進(jìn)展性腦梗死是指腦梗死發(fā)病后神經(jīng)功能缺失癥狀輕微，但呈漸進(jìn)性加重，在一定時間內(nèi)不斷進(jìn)展，直至出現(xiàn)較嚴(yán)重的神經(jīng)功能缺損［1］;目前，對其病因及發(fā)病機(jī)制尚不清楚。文獻(xiàn)報道［2］，頸動脈粥樣硬化是導(dǎo)致腦卒中進(jìn)展的危險因素之一。血漿溶血磷脂酸(LPA)是血小板活化的標(biāo)記物，能促進(jìn)血小板聚集，啟動凝血過程，促發(fā)血栓形成。為探討老年人頸動脈斑塊性質(zhì)、血漿LPA水平與進(jìn)展性腦梗死的關(guān)系，我們對146例急性腦梗死(ACI)患者進(jìn)行了頸動脈超聲及血漿LPA檢測?，F(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選擇2008年4月～2010年6月在我院住院的ACI患者146例，男79例、女73例，年齡60～78 歲(64.25±8.76)，病程 ＜24 h。均符合1996年第四屆全國腦血管病會議修訂的診斷標(biāo)準(zhǔn)［3］，并經(jīng)臨床、頭顱 CT及(或)MRI檢查確診。入院后7 d內(nèi)病情加重、神經(jīng)功能缺損程度評分增加≥2分、CT檢查示腦梗死面積擴(kuò)大(排除梗死后出血或其他新梗死灶)者，診斷為進(jìn)展性腦梗死。排除心肌梗死、嚴(yán)重感染及嚴(yán)重全身性疾病。將患者分為進(jìn)展組76例、非進(jìn)展組70例，兩組性別、年齡有可比性。

1.2 方法

1.2.1 頸動脈超聲檢查 患者入院3 d內(nèi)行頸動脈超聲檢查，采用SSD-4000型多普勒超聲儀，探頭頻率7.5～10.0 MHz。頸動脈斑塊特征分型:①內(nèi)膜不光滑、增厚，局部隆起為扁平斑;②斑塊呈強(qiáng)回聲，部分伴聲影為硬斑;③斑塊突出于管腔、呈低回聲，無聲影為軟斑;④斑塊回聲強(qiáng)弱不均、高低不平，表面出現(xiàn)凹陷為潰瘍斑。①②為穩(wěn)定斑塊，③④為不穩(wěn)定斑塊［4］。

12.2 血漿LPA檢測 抽取兩組入院第2天晨起空腹肘靜脈血4 ml，加入抗凝管中，3 500 r/min離心10～15 min;吸取上清液，提取血漿LPA成分并濃縮、分離、顯色，冷卻后用754分光光度儀行光密度測定，計算血漿LPA。

1.2.3 統(tǒng)計學(xué)方法 采用 SPSS10.0統(tǒng)計軟件，計量資料用±s表示，組間比較用t檢驗;計數(shù)資料比較用χ2檢驗。P≤0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 頸動脈超聲表現(xiàn) 進(jìn)展組頸動脈無斑塊、穩(wěn)定斑塊、不穩(wěn)定斑塊分別為14、27、35例(其中潰瘍斑塊18例)，頸動脈斑塊發(fā)生率為81.6%;非進(jìn)展組分別為15、35、20例(其中潰瘍斑塊7例)，頸動脈斑塊發(fā)生率為78.6%。兩組比較無統(tǒng)計學(xué)差異(P＞0.05)。進(jìn)展組不穩(wěn)定斑發(fā)生率46.1%，潰瘍斑塊發(fā)生率為 23.7%;非進(jìn)展組分別為 28.6%、10.0%。兩組不穩(wěn)定斑、潰瘍斑塊發(fā)生率均有統(tǒng)計學(xué)差異(P均＜0.05)。

2.2 血漿LPA 進(jìn)展組血漿LPA為(7.18±2.06)μmol/L，非進(jìn)展組為(5.42 ±1.32)μmol/L;兩組比較有統(tǒng)計學(xué)差異(P＜0.05)。

3 討論

進(jìn)展性腦梗死的病因、發(fā)病機(jī)制尚不清楚。目前認(rèn)為，進(jìn)展性腦梗死是多種原因、多種病理機(jī)制所致多種狀態(tài)的組合，其發(fā)生常與全身或局部因素引起的腦血流灌注量減少、側(cè)支循環(huán)代償不良、血栓向近心端擴(kuò)展有關(guān)。本研究顯示，進(jìn)展組不穩(wěn)定斑塊檢出率明顯高于非進(jìn)展組;提示頸動脈不穩(wěn)定斑塊與腦梗死進(jìn)展有關(guān)，其可能原因為:①不穩(wěn)定斑塊穩(wěn)定性差、易脫落，造成動脈—動脈栓塞反復(fù)發(fā)生或血栓進(jìn)展，使缺血性半暗帶轉(zhuǎn)化為不可逆損傷。②不穩(wěn)定斑塊中含有多種炎性細(xì)胞，炎性反應(yīng)在粥樣斑塊易損、破裂中發(fā)揮重要作用，并通過多種組織因子表達(dá)激活血小板、啟動凝血機(jī)制，使血栓擴(kuò)大。

LPA是細(xì)胞膜在磷脂合成期間產(chǎn)生的小分子脂質(zhì)，具有多種生物活性。血中LPA主要來源于血小板，血小板受凝血酶刺激激活后迅速產(chǎn)生并釋放LPA，產(chǎn)生的LPA作為細(xì)胞間的“磷脂信使”，通過激活特異性G蛋白受體啟動血小板活化，促進(jìn)血小板聚集，導(dǎo)致血栓形成［5］;LPA可調(diào)節(jié)血管炎癥反應(yīng)，引起血管平滑肌收縮、增生，導(dǎo)致血管腔狹窄，促發(fā)動脈粥樣硬化，促進(jìn)血栓形成。馬麗麗等［6］報道，ACI患者的血漿LPA水平與神經(jīng)功能缺失程度呈正相關(guān)。本研究顯示，進(jìn)展組血漿LPA明顯高于非進(jìn)展組，可能是取血時進(jìn)展性腦梗死患者仍處于血栓蔓延形成期;而LPA是在血液凝固和血栓形成時產(chǎn)生和釋放，故出現(xiàn)血漿LPA升高。提示LPA升高與腦梗死進(jìn)展相關(guān)。

綜上所述，頸動脈斑塊性質(zhì)和血漿LPA水平均與腦梗死進(jìn)展有關(guān)。臨床上對腦梗死患者應(yīng)盡快完善相關(guān)檢查，明確頸動脈斑塊性質(zhì);在治療上同時抑制血小板活化和穩(wěn)定斑塊，以防腦梗死進(jìn)展。

［1］王維治，羅祖明.神經(jīng)病學(xué)［M］.北京:人民衛(wèi)生出版社，2004:134-135.

［2］Birschel P，Ellul J，Barer D.Progressing stroke:towards an internationally agreed definition［J］.Cerebrovasc Dis，2005，17(2-3):242-252.

［3］中華神經(jīng)科學(xué)會，中華神經(jīng)外科學(xué)會.各類腦血管疾病診斷要點(diǎn)［J］.中華神經(jīng)外科雜志，1996，29(6):379.

［4］諶瑾寰，馮國軍，曾志良.彩色多普勒超聲對缺血性腦梗死與頸動脈硬化的相關(guān)性研究［J］.中國超聲診斷雜志，2006，7(4):241.

［5］Chung SM，Bae ON，Lim KM，et al.Lysophosphatidic acid induces thrombogenic activity through phosphatidylserine exposure and procoagulant microvesicle generation in human erythrocytes［J］.Arterioscler Thromb Vasc Biol，2007，27(7):414-421.

［6］馬麗麗，楊靜，邢秀萍，等.急性腦梗死患者血漿溶血磷脂酸水平及臨床意義［J］.山東醫(yī)藥，2006，46(19):36-37.