門靜脈血栓形成的機(jī)制及診治研究進(jìn)展

王東琳，王全楚，許麗芝

門靜脈血栓形成（portal vein thrombosis，PVT）是發(fā)生在門靜脈系統(tǒng),包括門靜脈主干及分支、腸系膜上下靜脈和脾靜脈的深部血管阻塞性疾病。近年來隨臨床診斷技術(shù)的發(fā)展以及認(rèn)識的深入，PVT檢出率明顯提高，同時(shí)在其機(jī)制研究和診療方面取得了一定的進(jìn)展?，F(xiàn)綜述如下。

1 PVT發(fā)病情況

門靜脈提供肝臟75%的血供，故肝病患者較易發(fā)生PVT，慢性終末期肝病患者合并PVT的發(fā)生率為2%～39%[1]。而肝硬化代償期患者血栓形成的發(fā)生率在0.6%～16%[2]，門靜脈高壓或肝細(xì)胞癌患者其PVT發(fā)病率則升高至1/3左右[3]。門脈高壓外科手術(shù)后PVT發(fā)生率為0.5%～22%[4]，與分流或斷流手術(shù)方案無關(guān)，也有報(bào)道斷流手術(shù)后PVT形成率較高，而聯(lián)合手術(shù)后可降低PVT發(fā)生率[5-7]。肝移植術(shù)后PVT的發(fā)生率為1%～3%[8]。除慢性肝病外，大約5%～10%的PVT患者并無肝硬化病史[9]，多考慮為原發(fā)性或全身性因素。局部因素中發(fā)現(xiàn)有22%慢性胰腺炎患者發(fā)生脾靜脈血栓形成，脾靜脈和胰腺特殊的解剖位置是其主要原因之一[10]。其他研究表明，在患臍帶敗血癥的新生兒以及在成人中急性闌尾炎、膽囊炎、急性壞死性胰腺炎、膽管炎、憩室炎、消化道潰瘍穿孔等均有PVT的發(fā)生[11,12]；腹部鈍傷和其它外科手術(shù)，包括腹腔鏡膽囊切除術(shù)、胃旁路手術(shù)、結(jié)腸切除術(shù)亦可導(dǎo)致急劇的PVT[13,14]。

2 PVT的機(jī)制

PVT可分原發(fā)性和繼發(fā)性兩種，繼發(fā)性往往病因明確,而病因不明者稱為原發(fā)性或特發(fā)性，但多數(shù)仍與血液高凝狀態(tài)有關(guān)。小兒發(fā)生的PVT多為原發(fā)性，成人則多為繼發(fā)性。

2.1 原發(fā)性PVT 全身特發(fā)性PVT的病因包括遺傳性和獲得性的高凝狀態(tài)，遺傳性血栓形成傾向有很多，其中國外報(bào)道較多的是第V因子Leiden突變，導(dǎo)致活性蛋白C抵抗而造成血栓，國外約1/2患者系此原因所致。國外另有凝血酶原20210A基因突變后凝血酶活性增高，此兩類病因國內(nèi)均無[2,15]。約70%的PVT和肝硬化患者的高凝狀態(tài)與遺傳因素有關(guān)，但也有文獻(xiàn)不支持[16]。國內(nèi)靜脈血栓形成的遺傳性危險(xiǎn)因素最多見的有3個(gè)：抗凝血酶Ⅲ缺乏、蛋白C缺乏、蛋白S缺乏，約占50%。

獲得性的高凝狀態(tài)主要為骨髓及外骨髓增殖紊亂（血小板增多癥，紅細(xì)胞增多癥，各種血紅蛋白病及骨髓纖維化化生）所致的高凝狀態(tài)[17]。有學(xué)者認(rèn)為可能與骨髓多能造血干細(xì)胞異常導(dǎo)致血小板功能異常有關(guān)[18]。

2.2 繼發(fā)性PVT 繼發(fā)性PVT的病因主要與門靜脈血流緩慢和遺傳性疾病或繼發(fā)性疾病所導(dǎo)致的高凝狀態(tài)有關(guān)。如門靜脈高壓癥患者因門靜脈血液淤滯，門靜脈系統(tǒng)處于高阻、低流速的狀態(tài)。而肝硬化患者肝臟合成蛋白質(zhì)的功能降低，各種凝血因子和抗凝血酶（包括C蛋白和S蛋白、抗凝血酶Ⅲ）低下，以及清除組織纖溶酶原激活物能力下降[19]，血液處于高凝狀態(tài)易形成血栓，也與門靜脈血流減慢、肝臟結(jié)構(gòu)的改變、門靜脈周圍淋巴管炎和纖維化有關(guān)。

脾切后血栓形成因素包括：①紅細(xì)胞凝集增加，全血粘滯度、血漿粘滯度增加，血小板升高及其凝聚性增加，手術(shù)創(chuàng)傷應(yīng)激、失血、補(bǔ)液不足及術(shù)后止血藥物的不當(dāng)應(yīng)用等因素所致血液呈高凝狀態(tài)；②血管內(nèi)膜損傷膠原纖維暴露，激活凝血系統(tǒng),也是促進(jìn)血栓形成的因素；③脾靜脈殘端盲袋形成，導(dǎo)致血流動力學(xué)改變易在脾靜脈首先形成血栓；④脾切后雖然門靜脈系統(tǒng)血流量可減少20%～40%，門靜脈壓力下降，但在斷流術(shù)后門靜脈系統(tǒng)血流更為緩慢，易于形成門靜脈血栓[20]，也有研究報(bào)道血小板功能異常似遠(yuǎn)比血小板數(shù)量增多重要。

腹部感染、炎癥、惡性腫瘤因素也是導(dǎo)致PVT的局部危險(xiǎn)因素。消化道大部分血液經(jīng)門靜脈流經(jīng)肝臟，所以胃腸道和膽、胰腺等的炎癥容易累及門靜脈，導(dǎo)致門靜脈炎，從而繼發(fā)血栓形成。腹部惡性腫瘤對門靜脈及其屬支的壓迫導(dǎo)致門靜脈血流緩慢、腫瘤栓子的直接蔓延和其固有的高凝狀態(tài)亦會導(dǎo)致PVT。

先天性門靜脈畸形致門靜脈管壁損傷及門靜脈內(nèi)血流瘀滯、妊娠、口服避孕藥所致的高凝狀態(tài)亦可導(dǎo)致PVT的形成。

3 臨床表現(xiàn)

門靜脈血栓形成的臨床表現(xiàn)與其形成的急緩、阻塞部位和程度等因素有關(guān)。少數(shù)患者血栓形成后可無明顯癥狀，此類患者多系血栓形成于門靜脈主干，且對門靜脈的阻塞呈不完全性，將來可發(fā)展為門靜脈高壓癥。當(dāng)發(fā)生難治性腹水與其原發(fā)病及肝功能狀況不符或不能用自發(fā)性腹膜炎解釋、原因不明的血性腹水、原因不明的麻痹性腸梗阻、嚴(yán)重感染后原因不明的外周血血小板計(jì)數(shù)明顯下降、術(shù)中出血較多曾大量應(yīng)用止血藥物或高血小板者即應(yīng)警惕該病發(fā)生。

3.1 急性期 發(fā)病突然，肝硬化者在原有肝內(nèi)阻塞的門靜脈高壓基礎(chǔ)上，增加了肝前阻塞性因素，向肝門靜脈血流量更少而加重肝功能損害和門靜脈高壓，導(dǎo)致難以控制的復(fù)發(fā)性上消化道出血和腹水，如不能及時(shí)得到正確的診斷和治療，病情繼續(xù)進(jìn)展少數(shù)患者可出現(xiàn)腸壞死，繼而發(fā)生腹膜炎、腹膜刺激征和腸鳴音消失等，腹腔穿刺可見血性腹水，此時(shí)病情較為兇險(xiǎn)，病死率高達(dá)50%[21]。如急性血栓形成僅累及腸系膜上靜脈，可有腹痛、腹脹、嘔吐、血便等，腹痛常較劇烈，但腹部體征并不明顯，出現(xiàn)腹痛癥狀與體征不符的情況。

3.2 亞急性期 當(dāng)內(nèi)臟靜脈側(cè)支循環(huán)逐漸形成或血栓未完全阻塞靜脈管腔時(shí)，可因胃腸道瘀血和肝臟門靜脈血流灌注不足，出現(xiàn)不易緩解的腹脹、腹瀉、惡心、嘔吐、上腹部隱痛、頑固性腹水等，不規(guī)則性或持續(xù)性原因不明的發(fā)熱癥狀可持續(xù)數(shù)天或數(shù)周、而不發(fā)生腸壞死，進(jìn)展為亞急性期。

3.3 慢性期 當(dāng)大量內(nèi)臟靜脈側(cè)支循環(huán)建立，一部分患者形成門靜脈海綿樣改變，即進(jìn)入慢性期。此過程一般需要1～2年時(shí)間，此期的癥狀多與門靜脈高壓癥有關(guān)，食管胃底靜脈曲張破裂出血、脾腫大、肝功能衰竭、腹水增加且消退較慢等成為主要的臨床表現(xiàn)。

基于工作過程的項(xiàng)目化課程教學(xué)遵循以工作過程為導(dǎo)向的原則，以實(shí)際工作為基礎(chǔ)，以項(xiàng)目為載體，以技能訓(xùn)練為主線，整理融合教學(xué)內(nèi)容，學(xué)生通過完成項(xiàng)目任務(wù)實(shí)現(xiàn)學(xué)習(xí)目標(biāo)。

無論亞急性期還是慢性期，都可以在某一誘發(fā)因素的作用下再次進(jìn)入門靜脈血栓形成的急性期而危及生命。

4 輔助檢查

4.1 實(shí)驗(yàn)室檢查 PVT患者特發(fā)性病因可通過檢測蛋白C、蛋白S、抗凝血酶，活性蛋白C阻抗試驗(yàn)來判斷V因子與Ⅷ因子有無異常。PVT形成后可有非特異性的白細(xì)胞增多，而脾切除術(shù)后24 h大多有血小板回升，一般術(shù)后1～3周達(dá)到最高值，1個(gè)月后開始下降,特別是一些血液病切脾后上升明顯，當(dāng)血小板上升到500×109/L以上時(shí)，血栓形成的可能性明顯增加，但并無特異性，故應(yīng)嚴(yán)密動態(tài)監(jiān)測患者凝血狀態(tài)和血小板總數(shù)。筆者認(rèn)為，血清D-二聚體的升高對于判斷血栓形成的過程有其重要的意義。

4.2 影像學(xué)檢查 彩色多普勒超聲被認(rèn)為是有效、最經(jīng)濟(jì)、無創(chuàng)性的PVT首選檢查方式，彩色血流探頭可實(shí)時(shí)顯示長段靜脈內(nèi)的情況，還可根據(jù)Yerdel的分級方法判定血管腔狹窄的程度及血栓分布情況，檢查的敏感性和特異性達(dá)90%以上。但彩色多普勒對于附壁的一些小血栓診斷困難，也很難區(qū)分管腔重度狹窄與完全閉塞。

CT可以同時(shí)觀察門靜脈和肝臟的病變，小的血栓在CT上表現(xiàn)為充盈缺損，當(dāng)門靜脈完全阻塞時(shí)在增強(qiáng)CT上表現(xiàn)為“雙軌征”。CT的缺陷在于不能顯示門靜脈血栓的縱軸，也不能很好地顯示肝內(nèi)門靜脈。經(jīng)頸靜脈門靜脈造影為有創(chuàng)檢查，但可以精確地顯示門靜脈血栓的延伸、具體部位和門靜脈的狹窄程度。

實(shí)時(shí)灰階超聲造影是近年來發(fā)展起來的一項(xiàng)新技術(shù)，可顯著提高微小血管內(nèi)血流信號的檢出率。通過管腔內(nèi)是否出現(xiàn)造影劑灌注，動態(tài)顯示微氣泡的流動，清晰勾勒出血栓的邊界，明確殘存管腔的內(nèi)徑，直觀地顯示門脈系統(tǒng)管腔的狹窄程度，并可有效的區(qū)別瘤栓與血栓。

多排螺旋CT(MDCT)三期動態(tài)增強(qiáng)掃描的直接征象是門靜脈內(nèi)充盈缺損，這是診斷的必要條件。但需與造影劑不均質(zhì)混和的血流形成的假象及層流現(xiàn)象相鑒別。繼發(fā)的間接征象主要見于慢性的門靜脈血栓形成者，包括門靜脈海綿樣變，其本質(zhì)是代償性向肝性的門靜脈側(cè)支循環(huán)，由于這些廣泛的纖細(xì)側(cè)支循環(huán)致血管曲張，形成海綿樣外觀，該征象是肝外型門靜脈阻塞的特征表現(xiàn)，是診斷門靜脈慢性閉塞的強(qiáng)有力佐證。相關(guān)的間接征象包括脾臟術(shù)后缺如、膽囊壁增厚、膽石癥、膽管擴(kuò)張和腸梗阻等表現(xiàn)。

有條件者還可行門靜脈造影磁共振成像（MRAP）則漏診率可減少到最低?？傊?，兩種及兩種以上影像學(xué)檢查方法聯(lián)合使用可以減少誤診的概率[22]。

5 治療策略

5.1 藥物治療 抗凝、祛聚、溶栓治療目前已經(jīng)被認(rèn)為是治療門靜脈血栓的基本方法[23,24]。一旦診斷確立,早期抗凝、溶栓治療會對患者的預(yù)后有著積極的意義，可以使部分患者免于手術(shù)。

適合抗凝治療的患者包括：急性門靜脈血栓、近期曾行門體分流術(shù)的患者、高凝狀態(tài)的患者，對于急性門靜脈血栓，抗凝可以使80%以上的阻塞門靜脈完全或大部分再通，亦有人建議抗凝時(shí)間至少應(yīng)持續(xù)6個(gè)月[22]。大劑量的復(fù)方丹參可改善微循環(huán)[25]，而低分子肝素具有抗凝功效，并可降低引起肝素誘導(dǎo)的血小板減少癥，低分子右旋糖酐有祛聚功效，靜脈治療20 d后，可改為繼續(xù)口服潘生丁、阿司匹林和或華法令抗凝、祛聚藥物，堅(jiān)持至療程后3～6個(gè)月,治療期間可給予足夠量的抗生素預(yù)防繼發(fā)感染。2009年的《中國骨科大手術(shù)靜脈血栓栓塞癥預(yù)防指南》，提出Rivaroxaban可預(yù)防靜脈血栓栓塞癥，亦有借鑒意義。

溶栓是急性門靜脈血栓治療的另一選擇，同時(shí)還可避免經(jīng)外周靜脈使用抗凝劑的一些不良反應(yīng)[26]。對于無溶栓禁忌證患者，可外周靜脈或DSA門靜脈滴注尿激酶，血栓形成3 d之內(nèi)（特別是24 h之內(nèi)）的新鮮血栓是最好的適應(yīng)證。如合并顱內(nèi)出血、后腹膜血腫、合并出血傾向的內(nèi)科疾病等患者需綜合考慮后再行處理。目前介入置管灌注溶栓藥物溶栓的經(jīng)驗(yàn)已應(yīng)用于脾切除術(shù)后及肝硬化合并PVT的患者[27]。經(jīng)皮途徑的介入治療，操作相對簡單、費(fèi)用低，但大量腹水及凝血功能障礙者禁忌[28,29]。經(jīng)頸靜脈途徑介入治療,通過經(jīng)頸靜脈肝內(nèi)門體分流術(shù)（TIPS）局部碎栓加溶栓球囊擴(kuò)張，操作相對復(fù)雜，費(fèi)用高，但成功率較高[30]。

迄今為止，還沒有形成一個(gè)廣泛接受的指南來指導(dǎo)門靜脈血栓的抗凝及溶栓治療。中華醫(yī)學(xué)會外科學(xué)分會血管外科學(xué)組制定的DVT診斷和治療指南對PVT的診療可能有借鑒意義[31]。

5.2 手術(shù)治療 當(dāng)無創(chuàng)治療無效的時(shí)候可以考慮有創(chuàng)治療[32]。對于機(jī)化的、難治性的、引起門靜脈狹窄的血栓，可以選擇球囊成形術(shù)或支架置入。其他門靜脈再通的機(jī)械方法包括：血栓清除術(shù)、抽吸式血栓清除術(shù)、藍(lán)式血栓清除術(shù)等。這些方法的優(yōu)點(diǎn)是能迅速解除阻塞,減少致命并發(fā)癥；缺點(diǎn)是造成門靜脈局部損傷，血栓可復(fù)發(fā)。國內(nèi)有根據(jù)栓子累及范圍及程度不同，選擇行取栓、架橋術(shù)，并報(bào)道利用Fogarthy氣囊取出腸系膜上靜脈主干血栓的成功例子[33,34]。

剖腹探查并非是治療的首選，但非手術(shù)治療期間若出現(xiàn)腹膜炎體征，應(yīng)立即剖腹探查并行搶救性治療，以防腸壞死等情況發(fā)生。腸系膜靜脈血栓形成所致的腸缺血不同于腸系膜動脈栓塞，缺血腸管與正常腸管之間的分界在疾病初期是不能確定的，而且隨著病情進(jìn)展和臨床藥物治療會有改變。手術(shù)的原則是將壞死腸管及其系膜一并切除，腸切除時(shí)腸系膜的處理應(yīng)在含血栓血管的近端切斷結(jié)扎，避免血栓殘留，手術(shù)后采用抗凝治療預(yù)防血栓再次形成十分必要。有文獻(xiàn)報(bào)道，在某些情況下，手術(shù)中仍不能完全正確的判斷腸管壞死的分界部位時(shí)，可以在第1次手術(shù)后的24 h內(nèi)行二次剖腹探查[35]。針對手術(shù)中血栓的處理，如果血栓形成時(shí)間較短（一般<3 d）且范圍局限,可以進(jìn)行腸系膜上靜脈切開取栓。同時(shí)還要考慮到血栓形成的原因，由腹腔內(nèi)局部因素（包括手術(shù)干擾、腹腔感染等）所導(dǎo)致的血栓形成往往起源于門靜脈系統(tǒng)主干，取栓效果顯著。而全身性疾病繼發(fā)高凝狀態(tài)所導(dǎo)致的靜脈血栓形成則起源于系膜微小靜脈，再蔓延到門靜脈系主干大血管，取栓效果不佳，可考慮行門靜脈取栓同時(shí)行門靜脈置管持續(xù)肝素滴注。

6 后續(xù)處理及預(yù)后

嚴(yán)格禁止吸煙。煙中尼古丁可導(dǎo)致末梢血管收縮，血流量減少，血管內(nèi)膜變化引起膽固醇沉積。監(jiān)測出凝血傾向：應(yīng)嚴(yán)密觀察有無臨床出血傾向和出血發(fā)生。注意有無牙齦、皮膚、黏膜的自發(fā)出血。觀察尿液、大便、痰液的顏色等。定期進(jìn)行凝血時(shí)間檢測。適量活動：從解剖結(jié)構(gòu)上看，PVT不易引起肺栓塞的發(fā)生，故可矚患者避免長時(shí)間保持同一個(gè)姿勢，逐日增加活動量。

門靜脈血栓的預(yù)后與其病因有密切關(guān)系。在成人10年生存率約為38%～60%，大多數(shù)患者死于基礎(chǔ)?。ㄈ绺斡不蛺盒阅[瘤），非肝硬化門靜脈血栓患者病死率明顯低于肝硬化者。在兒童,因惡性腫瘤和肝硬化的發(fā)病率較低，10年生存率>70%[36]。

綜上所述，隨著影像學(xué)診斷技術(shù)的提高，PVT的發(fā)病率呈上升趨勢，治療方法從有創(chuàng)到微創(chuàng)，技術(shù)也日趨成熟。臨床醫(yī)師需提高對門靜脈血栓疾病的認(rèn)識。對有可能發(fā)生PVT的高危人群進(jìn)行監(jiān)測檢查，采取一定的預(yù)防措施。一旦發(fā)現(xiàn)PVT，應(yīng)根據(jù)具體情況，采取不同的治療方案，并不斷總結(jié)經(jīng)驗(yàn)，爭取早日確定明確的診斷與治療規(guī)范。

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