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    二尖瓣返流致低灌注性休克診治分析

    2011-04-09 00:58:13王殿坤
    河北醫(yī)藥 2011年3期
    關(guān)鍵詞:乳頭肌輸出量瓣膜病

    王殿坤

    二尖瓣返流致低灌注性休克診治分析

    王殿坤

    嚴(yán)重二尖瓣返流;心臟輸出量;組織關(guān)注;前后負(fù)荷

    1 資料與方法

    1.1 一般資料 2002年以來(lái)我院救治的 27例嚴(yán)重二尖瓣返流導(dǎo)致的導(dǎo)致的休克病例,多伴左心功能不全,嚴(yán)重病例出現(xiàn)急性肺水腫 13例。全部病例均有紐約心功能分級(jí) 3~4級(jí)衰竭。其中男 17例,女 10例,所有病例都出現(xiàn)心尖部聽診區(qū) G 3~6SM,及彩色多普勒和超聲心動(dòng)圖提示二尖瓣重度關(guān)閉不全。冠心病心肌梗死 11例,超聲提示室間隔穿孔 1例,二尖瓣腱索斷裂 7例,其中 1例前后鍵索。乳頭肌斷裂 4例,X線胸片雙肺淤血水腫,胸腔積液 8例,實(shí)施冠狀動(dòng)脈造影 11病例均為左冠狀動(dòng)脈完全梗塞,發(fā)病年齡 39~86歲。風(fēng)濕性心臟病瓣膜病 7例,年齡 32~51歲。擴(kuò)張型心肌病 4例,其中 1例超聲顯示心尖呈球形擴(kuò)張,年齡 42~64歲。住院天數(shù) 11~27 d,伴房性早搏 11例,室性早搏 6例,心房纖顫 9例,休克 27例,急性肺水腫13例。

    1.2 病因 急性心肌梗塞 11例,風(fēng)濕性心瓣膜病 7例,其中合并細(xì)菌性亞急性心內(nèi)膜炎 5例,2病例梭狀芽孢桿菌感染性心內(nèi)膜炎 2例,草綠色鏈球菌感染性心內(nèi)膜炎 3例。擴(kuò)張性心肌病 4例,其中心尖球形綜合性 1例。老年退行性心瓣膜病 3例。原因不明確 2例。

    1.3 確診標(biāo)準(zhǔn) 原發(fā)心臟病根據(jù)其發(fā)病年齡、既往史、臨床癥狀及特征,結(jié)合心電圖,酶學(xué)檢查及超聲波檢查心臟結(jié)構(gòu)及功能均予確診,結(jié)合病史,病因診斷原心臟病明確。超聲心動(dòng)圖必須達(dá)到重度二尖瓣關(guān)閉不全嚴(yán)重反流標(biāo)準(zhǔn)。返流休克的診斷主要依靠臨床表現(xiàn):精神淡漠、反應(yīng)遲鈍、疲乏無(wú)力、皮膚顏色變化、體溫下降、四肢厥冷、尿量減少,甚至無(wú)尿、血壓下降至90/50mm Hg(1mm Hg=0.133 kPa)以下等臨床情況判斷。

    1.4 治療方法 常規(guī)使用抗凝劑,抗心律失常藥物,抗菌素應(yīng)用治療心內(nèi)膜炎等治療原發(fā)心臟病。休克發(fā)生后處理方法:首先,多巴胺 40~80mg多巴丁胺 40~80mg,建立第一條靜脈液路,泵速為 5~10μg/min,根據(jù)血壓調(diào)整滴速,當(dāng)收縮壓大于90mm Hg建立加硝普鈉 50~100 mg第二條靜脈通路,先從15 ug/min的滴速開始,漸升至 25、30、50、75 μg/min,直至患者頓感舒適,40~50μg/min轉(zhuǎn)后連續(xù)維持 3~5 d,4 h更換 1次藥液體。

    2 結(jié)果

    27例病例中 1例憑超聲證實(shí)有室間隔缺損及鍵索乳頭肌斷裂,二尖瓣大量返流,用藥后無(wú)效死亡;1例風(fēng)濕性性瓣膜病,梭狀芽孢桿菌感染性心內(nèi)膜炎伴嚴(yán)重心功能衰竭抗菌素不敏感,心力衰竭控制無(wú)效死亡;1例前后瓣鍵索完全斷裂,嚴(yán)重反流死亡。共死亡 3例。其余 20例血壓升至110/70mm Hg以上,4例升至 100/60mm Hg以上,并且組織灌注改善良好,尿量恢復(fù)至 1 300~2 500ml之間,其中 11例用藥 5 d停藥后12~36 h再度出現(xiàn)休克,重復(fù)上述給藥方法后 7例好轉(zhuǎn),4例轉(zhuǎn)院,主要轉(zhuǎn)院原因?yàn)殒I索乳頭肌斷裂,修補(bǔ)及換瓣手術(shù)。

    3 討論

    風(fēng)濕性心臟病直接侵害心瓣膜,臨床上以損害二尖瓣最為多見,疾病晚期因瓣膜僵硬鈣化而導(dǎo)致嚴(yán)重的狹窄及關(guān)閉不全,形成二尖瓣返流,擴(kuò)張性心肌病因心臟各腔擴(kuò)大,瓣膜關(guān)閉相對(duì)不全,嚴(yán)重者亦可發(fā)生重度二尖瓣返流,心肌梗塞,特別是廣泛前壁心肌梗塞,范圍波及乳頭肌者,使二尖瓣關(guān)閉障礙,出現(xiàn)嚴(yán)重的二尖瓣返流[3,4]。當(dāng)二尖瓣嚴(yán)重返流時(shí),一方面導(dǎo)致左心房的擴(kuò)大、充血、嚴(yán)重者出現(xiàn)急性肺水腫,另一方面,由于左心衰竭,左室心肌收縮力減弱(尤以擴(kuò)張性心肌病和廣泛前壁心肌梗塞為主)左室輸出量明顯減少,再加上左室收縮時(shí),心室內(nèi)血液大量返流到左心房,進(jìn)一步加劇心臟輸出量銳減[5]。低輸出量引發(fā)組織臟器的低灌注,嚴(yán)重時(shí)組織處于乏氧代謝狀態(tài),導(dǎo)致周身疲勞無(wú)力,精神萎糜多睡,腎血流量減少出現(xiàn)少尿無(wú)尿等腎前性腎衰,嚴(yán)重者血壓降低出現(xiàn)休克。

    鍵索或乳頭肌斷裂是急性二尖瓣返流的常見原因,發(fā)生斷裂的主要病因多見于:(1)冠心病尤其是急性心肌梗死最常見,慢性冠脈供血不足也可因乳頭肌基底部缺血影響乳頭肌收縮,最后可造成連接乳頭肌頂部的鍵索發(fā)生斷裂,導(dǎo)致急性二尖瓣關(guān)閉不全。(2)退行性變:因瓣膜組織的萎縮,和粘液樣變性,導(dǎo)致鍵索的牽拉和斷裂。(3)感染性心內(nèi)膜炎可繼發(fā)性鍵索斷裂。(4)先天性二尖瓣脫垂。(5)馬凡氏綜合征等。其中主要以冠心病急性心梗的危害最大,本組病例發(fā)生鍵索乳頭肌斷裂也以此為主。其發(fā)生時(shí)間多在急性心梗 2周內(nèi),往往病情多迅速發(fā)生變化,主要變現(xiàn)就是急性肺水腫和心源性休克。報(bào)告死亡率高達(dá) 80%~90%[6],早期急診實(shí)施冠脈支架植入可有效預(yù)防發(fā)生,嚴(yán)重廣泛左室急性心肌梗死喪失支架植入機(jī)會(huì)者發(fā)生斷裂者居多。換瓣治療可有效。

    慢性退行性心瓣膜病也可在一些誘因下發(fā)生嚴(yán)重的二尖瓣返流。早期起病隱匿緩慢,一旦出現(xiàn)心慌,乏力,暈厥,心絞痛,水腫時(shí)病情多已嚴(yán)重,往往進(jìn)行性加劇直至呼吸困難肺水腫。多為鍵索乳頭肌的僵硬鈣化,甚至斷裂而功能障礙,瓣膜不能關(guān)閉。

    近年來(lái)發(fā)現(xiàn)左室心尖球形綜合癥成為急性二尖瓣關(guān)閉不全的一個(gè)新原因,心尖球形綜合征(apical ballooning syndrome,ABS)于 1991年由 DOTE首次在日文文獻(xiàn)中報(bào)告,當(dāng)時(shí)命名為Takotsubo心肌病,其特點(diǎn)為心電圖類似急性心肌梗死及左室壁運(yùn)動(dòng)異常,但冠狀造影正常,女性患者居多[7]。其發(fā)病機(jī)制并未完全明確,冠狀動(dòng)脈痙攣和冠狀微循環(huán)障礙可能與該綜合征相關(guān),心理或醫(yī)學(xué)應(yīng)激引起的交感神經(jīng)過度激活可能起關(guān)鍵作用。有學(xué)者報(bào)道了 1例 65歲心尖球形綜合征并發(fā)急性二尖瓣關(guān)閉不全肺水腫休克患者,收縮期心尖呈球形,二尖瓣前瓣前移致左室流出道梗阻及急性二尖瓣關(guān)閉不全,經(jīng)二尖瓣換瓣治療病情好轉(zhuǎn)出院。另有報(bào)道 2例 85歲老年女性心尖球星綜合征患者,因其合并嚴(yán)重二尖瓣關(guān)閉不全及左心功能不全,死于頑固性心源性休克及心力衰竭[7]。

    急性二尖瓣返流中病死率最高者多屬鍵索乳頭肌斷裂,上述情況多為病因,治療以手術(shù)換瓣為主,其它原因的二尖瓣關(guān)閉不全如風(fēng)心病心瓣膜病,嚴(yán)重?cái)U(kuò)張型心肌病心瓣膜關(guān)閉不全伴嚴(yán)重心衰出現(xiàn)休克及肺水腫多采用保守的內(nèi)科藥物治療,本文應(yīng)用的治療方法如下所述:組織器官長(zhǎng)時(shí)間灌注不良,會(huì)引發(fā)多臟器功能衰竭,需要緊急處理?yè)尵刃菘耍幚淼哪康氖窃黾有呐K輸出量、處理方法是:(1)增加心肌收縮力、提高心臟輸出量。多巴胺和多巴酚丁胺具有心肌正性作用,可增加心肌收縮力。(2)當(dāng)心肌收縮加強(qiáng)時(shí),由于二尖瓣的反流,可能使得反流血液增加。(3)此時(shí)擴(kuò)張阻力血管,降低心臟后負(fù)荷,硝普鈉是擴(kuò)張細(xì)小動(dòng)脈的有效藥物,可明顯降低心臟輸出阻力,相應(yīng)的減少心臟返流。(4)上述二者結(jié)合有相輔作用,達(dá)到降低輸出阻力,加強(qiáng)心肌收縮減少心臟返流,增加心臟輸出量。(5)避免過量使用減少前負(fù)荷性藥物,以防容量血管擴(kuò)張,減少回心血量,降低心臟輸出。

    綜上所述,對(duì)于鍵索乳頭肌斷裂導(dǎo)致急性二尖瓣返流引發(fā)休克及肺水腫者以二尖瓣置換為主要治療措施,死亡率極高。其他原因引發(fā)的二尖瓣返流者,不難看出,多巴胺、多巴酚丁胺與硝普鈉聯(lián)合使用搶救嚴(yán)重二尖瓣返流致低灌注性休克,從理論到實(shí)際效果,不失為良好方法,值得進(jìn)一步總結(jié)與推廣。

    1 張家明,盧永昕.左室心尖部氣球樣變一例.臨床心血管雜志,2005,21:243.

    2 張悅鳳,吳琦.心力衰竭的診斷與治療現(xiàn)狀.國(guó)外醫(yī)學(xué)內(nèi)科學(xué)分冊(cè),2006,33:333-335.

    3 高瑞林.心肌梗塞全球統(tǒng)一定義的意義及問題.中華心血管病雜志,2008,36:865-866.

    4 戴田柱.心力衰竭診斷與治療研究進(jìn)展.中華心血管雜志,2003,31:644.

    5 張金蘭.硝普鈉在心血管疾病中的應(yīng)用.實(shí)用醫(yī)學(xué)雜志,1990,6:32.

    6 王莉.多巴胺類藥物對(duì)心血管作用的比較.國(guó)外醫(yī)學(xué)麻醉學(xué)與復(fù)蘇分冊(cè),1999,20:43-45.

    7 吳勝楠.頑固性心衰的治療.中國(guó)實(shí)用內(nèi)科雜志,2000,20:268-270.

    R 542.51

    A

    1002-7386(2011)03-0397-02

    10.3969/j.issn.1002-7386.2011.03.044

    071300 河北省博野縣醫(yī)院內(nèi)科

    急性二尖瓣關(guān)閉不全嚴(yán)重反流病情多非常危重,要積極解除病因。二尖瓣關(guān)閉不全導(dǎo)致二尖瓣返流是心臟內(nèi)科的常見情況,其病因最常見的風(fēng)濕性心臟病瓣膜病,擴(kuò)張型心肌病,廣泛性心肌梗塞引發(fā)二尖瓣脫垂,鍵索乳頭肌功能不全等多種疾病[1]。嚴(yán)重二尖瓣返流導(dǎo)致心臟輸出量減少,組織低灌注性休克及急性肺水腫,是心臟內(nèi)科的急癥,合理改善心臟負(fù)荷,增加心肌收縮力、糾正心力衰竭可降低病死率[2]。本文旨在介紹其病理機(jī)制和治療機(jī)制。

    2010-08-26)

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