冠狀動(dòng)脈瘤樣擴(kuò)張并發(fā)反復(fù)急性心肌梗死臨床分析

武海英 李森林 趙東坡

隨著冠狀動(dòng)脈介入技術(shù)的普遍開展，冠狀動(dòng)脈瘤樣擴(kuò)張(coronary artery ectasia，CAE)伴發(fā)心絞痛，急性心肌梗死的病例逐年增多，但冠狀動(dòng)脈瘤樣擴(kuò)張伴發(fā)急性心肌梗死較少見。本文回顧性分析7例CAE并發(fā)反復(fù)急性心肌梗死臨床資料報(bào)道如下。

1 臨床資料

1．1 一般資料 收集我院2004年8月至2010年12月，經(jīng)冠狀動(dòng)脈造影(CAG)證實(shí)為CAE同時(shí)并發(fā)兩次以上急性心肌梗死7例，其中男4例，女3例;年齡48～78歲，平均年齡65歲，其中2次急性心肌梗死5例，3次急性心肌梗死2例，均合并高脂血癥，2例合并糖尿病，2例合并高血壓，4例有吸煙史，平均每天20支，吸煙時(shí)間10～30年。

1．2 標(biāo)準(zhǔn)及觀察項(xiàng)目

1．2．1 CAE的判定:選擇橈動(dòng)脈和股動(dòng)脈造影，造影管分別送到左右冠狀動(dòng)脈口，多體位投照，由兩名有經(jīng)驗(yàn)的醫(yī)師閱讀冠狀動(dòng)脈造影片，局限性或彌漫性擴(kuò)張的冠狀動(dòng)脈直徑超過相鄰正常冠狀動(dòng)脈的1．5～2．0倍，即為瘤樣擴(kuò)張［1］。根據(jù)病變范圍CAE可分為四型:Ⅰ型，2支以上血管彌漫性擴(kuò)張;Ⅱ型，單支血管彌漫性擴(kuò)張，合并另一支血管局限性擴(kuò)張;Ⅲ型，一支血管彌漫性擴(kuò)張;Ⅳ型，一支血管局限性和(或)節(jié)段性擴(kuò)張［2］。

1．2．2 反復(fù)急性心肌梗死判定:每次發(fā)病均依據(jù)世界衛(wèi)生組織急性心肌梗死診斷標(biāo)準(zhǔn)，符合滿足下列3條標(biāo)準(zhǔn)中的2條:典型臨床癥狀、典型心電圖(ECG)演變以及心肌標(biāo)志物變化，根據(jù)體表十二導(dǎo)聯(lián)心電圖，首次心肌梗死診斷急性ST段抬高6例，其中5例為下壁，1例為前壁，急性非ST段抬高1例，再次急性心肌梗死原部位6例，改變部位1例初為下壁，后為前壁，三次心肌梗死2例均為下壁，上述患者均有心肌酶學(xué)動(dòng)態(tài)改變。

1．3 CAG結(jié)果 7例患者均證實(shí)為冠狀動(dòng)脈瘤樣擴(kuò)張，單純右冠狀動(dòng)脈病變3例，右狀動(dòng)冠脈、前降支、回旋支3支病變2例，右狀動(dòng)冠脈、前降支2支病變2例，根據(jù)病變受累范圍分型，Ⅰ型3例，Ⅱ型2例，Ⅲ型2例。

2 討論

CAG是診斷CAE的金標(biāo)準(zhǔn)。CAG能提供動(dòng)脈瘤體大小、形狀、位置、數(shù)量等，還可以根據(jù)瘤體內(nèi)造影劑滯留情況判斷瘤體的異常血流，CAG結(jié)合血管內(nèi)超聲(IVES)可避免近端血管閉塞時(shí)CAE出現(xiàn)的假陰性及區(qū)分真性、假性CAE，使CAE診斷達(dá)到100%。CAE確切發(fā)病機(jī)制不明，可能是各種原發(fā)病引起的一種病理過程，在各種理化、生物學(xué)因子的作用下，冠狀動(dòng)脈血管壁中層彈力纖維破壞，冠狀動(dòng)脈血管壁、異常變薄并擴(kuò)張所致［3，4］。CAE在成年人主要由動(dòng)脈粥樣硬化構(gòu)成(約占50%)［1］，是西方發(fā)達(dá)國(guó)家最常見病因，CAE發(fā)病也呈地緣區(qū)域性，在日本以川崎病、遺傳性家族性高膽固醇血癥多見，而發(fā)展中國(guó)家則以免疫和感染性疾病常見［4］。雖著藥物支架廣泛應(yīng)用，介入相關(guān)性CAE也引起人們重視［5，6］。CAE多為單支血管病變，合并冠心病時(shí)主要累及右冠狀動(dòng)脈。

本組資料7例CAE并發(fā)反復(fù)急性心肌梗死中，右冠狀動(dòng)脈CAE，占100%，前降支57．1%，回旋支28．6%。臨床上CAE可以表現(xiàn)為無(wú)癥狀、心絞痛、心肌梗死、心力衰竭和猝死等，嚴(yán)重并發(fā)癥是瘤體破裂，可導(dǎo)致心包填塞。CAE導(dǎo)致心肌反復(fù)梗死可能機(jī)制是血管內(nèi)皮功能紊亂及局部血流動(dòng)力學(xué)異常，抗栓抗凝藥物不足，冠脈瘤樣擴(kuò)張雖然血流量增加，但由于CAE瘤體慢血流和后向血流，血小板容易聚集，易形成附壁或管腔血栓，另外血栓脫落導(dǎo)致遠(yuǎn)端血管閉塞;其次由于內(nèi)皮細(xì)胞功能部分受損，局部?jī)?nèi)皮舒張因子釋放減少，平滑肌細(xì)胞產(chǎn)生痙攣導(dǎo)致冠狀動(dòng)脈瘤的近端和遠(yuǎn)端與正常血管交界處的血管痙攣。

本組資料7例CAE合并反復(fù)急性心肌梗死患者男女性基本相等，平均年齡65歲，均有大量吸煙史、過度勞累、梗死前心絞痛史等特點(diǎn)，有心電圖缺血、心肌損傷標(biāo)記物升高，1例表現(xiàn)為急性非ST段抬高型心肌梗死，CAG顯示冠狀動(dòng)脈血流TIMIⅡ級(jí)，CAE伴發(fā)反復(fù)急性心肌梗死和CAE瘤體巨大，彌漫，累計(jì)多支冠狀動(dòng)脈，冠狀動(dòng)脈痙攣和(或)附壁血栓形成、血栓反復(fù)脫落導(dǎo)致遠(yuǎn)端小血管閉塞有關(guān)，另外抗血小板和抗凝藥物治療欠合理，療程與劑量不足是其重要原因。CAE治療包括藥物治療、介入治療和手術(shù)治療。何為最佳治療方法，尚未定論，因人而異。藥物治療中，不管是否合并冠狀動(dòng)脈狹窄，CAE一經(jīng)CAG、IVES、多排CT等證實(shí)，患者均應(yīng)強(qiáng)化控制冠心病危險(xiǎn)因素。由于CAE存在血流緩慢、內(nèi)皮功能不全、易痙攣和易血栓形成病理特點(diǎn)，合理、強(qiáng)效抗血小板和抗凝治療是CAE治療基礎(chǔ)，Sorrell等［7］提出用藥方案為:華法林(維持 INR 2．0 ～2．5);阿司匹林(75～360 mg/d);地爾硫卓(劑量個(gè)體化)，臨床實(shí)踐證明合理有效。CAE患者是否應(yīng)用血管擴(kuò)張藥物，各家說法不一，但應(yīng)注意血管擴(kuò)張藥物對(duì)某些患者心外膜血管的擴(kuò)張作用而誘發(fā)或加重的心絞痛。早期介入治療CAE療效欠佳，但近來研究在擴(kuò)張的CAE瘤體內(nèi)植入帶膜支架，可使瘤體減小甚至消失，并可減少心血管事件。特別對(duì)一些囊狀CAE或CAE并發(fā)冠狀動(dòng)脈瘺時(shí)，也可采取彈簧圈封堵治療［8］。手術(shù)治療，CAE合并彌漫性冠狀動(dòng)脈狹窄，CAE瘤體達(dá)起源血管直徑的3～4倍是外科手術(shù)的適應(yīng)證。

總之，隨著冠狀動(dòng)脈介入技術(shù)的普及，CAE并發(fā)急性心肌再梗死將會(huì)越來越多，對(duì)其病因、發(fā)病機(jī)制以及防治需要進(jìn)一步研究、探討，以制定出最優(yōu)化的治療策略。

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