高脂血癥性急性胰腺炎二例

王先安

(陵水縣人民醫(yī)院心血管內(nèi)科，海南 陵水 572400)

高脂血癥性急性胰腺炎(HL-AP)癥狀重、并發(fā)癥多、易反復(fù)發(fā)作，已引起臨床高度重視。近年來我院收治HL-AP患者2例，現(xiàn)報道如下：

1 病例簡介

病例一：患者，男，42歲，因“惡心、嘔吐2 d”于2007年8月7日入院。患者于入院2 d前無明顯誘因出現(xiàn)惡心、嘔吐，嘔吐物為胃內(nèi)容物，無咖啡色液體，無腹痛、腹瀉，無發(fā)熱，門診給予西咪替丁及頭孢噻肟鈉治療，未好轉(zhuǎn)而入院。起病前無暴飲暴食，無過度飲酒，無膽石癥史。查體：體溫(T)37.3℃，血壓(BP)130/90 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)，肥胖，皮膚鞏膜無黃染，無出血點，心肺檢查無陽性體征；腹平，無胃腸型，臍周及劍突下壓痛，無反跳痛，肝脾肋下未觸及，肝區(qū)無叩擊痛，無震水音，腸鳴音正常。實驗室檢查：紅細(xì)胞(RBC)、Hb正常、血小板計數(shù)正常、白細(xì)胞計數(shù)(WBC)13.5×109/L、中性粒細(xì)胞82%、淋巴細(xì)胞15%，尿常規(guī)：尿蛋白(-)、白細(xì)胞(-)、隱血(-)?？偰懝檀?4 mmol/L，甘油三酯18 mmol/L、低密度脂蛋白(LDL)5.2 mmol/L。血淀粉酶76 U/L(正常值：35～140 U/L)、尿淀粉酶890 U/L(正常值：0～1 000 U/L)，空腹血糖8.9 mmol/L，心電圖、腹部平片、胸片示正常。初步診斷：(1)急性胃炎；(2)高脂血癥。給予奧美拉唑、氨芐青霉素及阿托伐他汀治療2 d，仍有惡心、嘔吐，再次復(fù)查血淀粉酶138 U/L，尿淀粉酶1 460 U/L；B超：胰腺增大，肝膽脾未見異常；胰腺CT：胰腺炎改變；確診為高脂血癥性急性胰腺炎，給予禁食，繼續(xù)靜滴奧美拉唑，加強抗感染，加用生長抑素抑制胰腺分泌及糾正水電解質(zhì)紊亂，調(diào)酯治療，3 d后癥狀消失，10 d后復(fù)查甘油三酯7.6 mmol/L，自動出院。

病例二：患者，男，33歲，因“腹痛、腹瀉、嘔吐1 d”于2007年8月7日入院?；颊呷朐? d前無明顯誘因出現(xiàn)腹痛，陣發(fā)性絞痛，腹瀉4次，為稀爛樣大便，無黏液，無膿血及里急后重感，有惡心、嘔吐、發(fā)熱。門診治療未見好轉(zhuǎn)而入院。有“糖尿病”史2年未服藥治療。查體：T 37.8℃，BP 130/70 mmHg，體型肥胖，皮膚鞏膜無黃染，無出血點，心肺檢查無陽性體征，腹平，無胃腸型，左中上腹部壓痛，無反跳痛，肝脾肋下未觸及，肝區(qū)無扣痛，腸鳴音亢進(jìn)。試驗室檢查：WBC 20.8×109/L、中性粒細(xì)胞85%、淋巴細(xì)胞15%，RBC、Hb正常，血淀粉酶260U/L，尿淀粉酶1380U/L，總膽固醇16 mmol/L，甘油三酯26 mmol/L、LDL 7.9 mmol/L。血糖22mmol/L，胰腺CT；胰腺炎改變。初步診斷：(1)急性胰腺炎；(2)2型糖尿??；(3)高脂血癥。給予禁食、胃腸減壓，奧美拉唑、生長抑素、頭孢他定及調(diào)酯、胰島素降血糖，糾正水電解質(zhì)紊亂治療，4 d后癥狀消失，14 d后復(fù)查血甘油三酯8.9 mmol/L，血糖5.6 mmol/L，自動出院。

2 討 論

臨床上12%～38%的急性胰腺炎患者伴有血脂升高，在某些家族性高脂血癥和妊娠高脂血癥患者中急性胰腺炎發(fā)病率較高，而高脂血癥性急性胰腺炎在急性胰腺炎中占1.3%～3.8%[1]。高脂血癥性急性胰腺炎的發(fā)病機制復(fù)雜，目前認(rèn)為其主要是由高脂血癥影響胰液分泌、誘發(fā)胰腺微循環(huán)障礙和損傷胰腺腺泡細(xì)胞所致，因此又稱為高甘油三酯血癥性急性胰腺炎。該病目前尚無統(tǒng)一的診斷標(biāo)準(zhǔn)，臨床上一般按以下依據(jù)診斷：(1)有急性胰腺炎的臨床表現(xiàn)，如腹痛、惡心、嘔吐、發(fā)熱等；(2)發(fā)病后血清甘油三酯水平超過11.3 mmol/L；(3)具有胰腺炎的影像學(xué)證據(jù)(如B超、CT)；(4)排除其他致病因素，如患者嗜酒、膽道結(jié)石、腫瘤、缺血oddi括約肌功能障礙、藥物及病毒感染等；(5)血尿淀粉酶可正?；蛏遊2-3]。高脂血癥性急性胰腺炎如未能早治療，可能出現(xiàn)休克、多臟器功能障礙綜合征(MODS)等并發(fā)癥，嚴(yán)重時可危及生命[2]。高脂血癥性的患者往往其血、尿淀粉酶升高不明顯，這是由于其血漿中存在一種抑制血淀粉酶活性的因子，這種非脂類抑制因子還能通過腎臟進(jìn)入尿液抑制尿淀粉酶的活性[4]。病例一患者的尿淀粉酶和血淀粉酶均不升高，加之該患者無暴飲、暴食、過度飲酒等誘因，癥狀及體征均不典型，接診醫(yī)生只注意到患者血脂異常，沒有將兩者聯(lián)系結(jié)合判斷導(dǎo)致誤診，按照高脂血癥、急性胃炎治療無效，治療無效后行胰腺影像學(xué)檢查才確診。CT、超聲等檢查可較早發(fā)現(xiàn)胰腺病變，特別是在血清呈脂濁樣無法行生化檢測時，其診斷率較高，因此對甘油三酯異常，血糖異常，合并消化道癥狀患者，按常規(guī)治療無效時，應(yīng)及時行胰腺影像學(xué)檢查，以防漏診，危及生命。高脂血癥性急性胰腺炎的治療關(guān)鍵是迅速降低血TG值，去除導(dǎo)致其發(fā)病的原發(fā)性和繼發(fā)性因素。當(dāng)血TG值降至5.65 mmol/L以下時，便可阻止其病情的進(jìn)一步發(fā)展[5]。臨床上一旦明確診斷，可采用內(nèi)科保守治療，在治療急性胰腺炎的基礎(chǔ)上，給予降脂治療；合并糖尿病患者予降血糖治療；嚴(yán)重病例可采用血漿置換，血清過濾及血脂吸附等治療方法。保守治療無效者可行手術(shù)治療，包括壞死胰腺清除、胰腺包膜切開引流等。

[1] 孫誠誼,潘耀振.高脂血癥性急性胰腺炎的發(fā)病機制及診療進(jìn)展[J].世界華人消化雜志,2008,16(4):343-349.

[2] 吳河水.高脂血癥性胰腺炎的診治:附46例分析[J].中國普通外科雜志,2006,15(11):813-815.

[3] 徐家裕.急性胰腺炎的病因與病理學(xué)研究進(jìn)展——消化疾病[J].新醫(yī)學(xué),2002,33(7):44-442.

[4] 孫誠誼,潘耀振.高脂血癥性急性胰腺炎的發(fā)病機制及診療進(jìn)展[J].世界華人消化雜志,2008,16(4):343-349.

[5] 毛恩強,湯耀卿,張圣道.高脂血癥性重癥急性胰腺炎規(guī)范化治療方案的探討[J].中國實用外科雜志,2003,23:542.