泮托拉唑與奧美拉唑用于預(yù)防創(chuàng)傷后應(yīng)激性潰瘍出血

張國(guó)錦

(河南省項(xiàng)城市中醫(yī)院外科 河南 項(xiàng)城 466200)

應(yīng)激性潰瘍(Stress ulcer，SU)是一種在機(jī)體受到嚴(yán)重創(chuàng)傷，重癥疾病及嚴(yán)重心理障礙等應(yīng)激狀態(tài)下發(fā)生的以急性胃粘膜糜爛、潰瘍和出血為特征的嚴(yán)重并發(fā)癥［1］。由于SU的原發(fā)病嚴(yán)重，一旦發(fā)生大出血或穿孔，其病死率高達(dá)50%。應(yīng)激性潰瘍出血(Stress ulcer bleeding，SUB)的預(yù)防效果直接影響著原發(fā)病的預(yù)后，因其療效欠佳，故一般認(rèn)為預(yù)防其發(fā)生是解決這一難題的最好方法。我院于2006年5月至2007年7月用泮托拉唑(pantoprazole)和奧美拉唑(omeprazole)預(yù)防性應(yīng)用于創(chuàng)傷后患者，觀察其對(duì)應(yīng)激性潰瘍出血的預(yù)防效果，現(xiàn)將其結(jié)果報(bào)道如下。

1 材料的方法

1.1 病例選擇 將2006年5月至2007年7月入住我院外科病房的創(chuàng)傷患者共78例納入本研究，使用隨機(jī)數(shù)字表隨機(jī)分為兩組。泮托拉唑組中男性27例，女性12例，年齡(55±16)歲;奧美拉唑組中男性25例，女性14例，年齡(57±20)歲。入選病例中年齡≥65歲20例。頭顱創(chuàng)傷23例，胸腹部創(chuàng)傷55例，所有患者均無(wú)內(nèi)臟器官破裂嚴(yán)重并發(fā)癥。有消化性潰瘍、上消化道出血病史及肝功能、腎功能不全者除外。

1.2 治療方法 全部病例創(chuàng)傷后常規(guī)予以抗感染，輸液支持等治療，泮托拉唑組加用泮托拉唑(錦州九泰藥業(yè)有限責(zé)任公司生產(chǎn))60 mg加入氯化鈉注射液100 ml靜脈滴注，1次/12 h;奧美拉唑組加用奧美拉唑(江蘇奧賽康藥業(yè)有限公司生產(chǎn))40 mg加入氯化鈉注射液100 ml靜脈滴注，1次/12 h。療程均為5～7 d。兩組在治療中密切觀察留置胃管引流液、黑便及全身情況變化。

1.3 療效評(píng)定方法 創(chuàng)傷后應(yīng)激性潰瘍多發(fā)生在創(chuàng)傷發(fā)生的2～6 d，少數(shù)可延至2周。患者自入院2周內(nèi)，預(yù)防應(yīng)激性潰瘍治療期間，如有以下1項(xiàng)成立者，則表明發(fā)生了應(yīng)激性潰瘍上消化道出血:①胃管引流出血液或咖啡樣液體，胃液隱血試驗(yàn)陽(yáng)性;②柏油樣便，大便隱血試驗(yàn)陽(yáng)性。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 所有數(shù)據(jù)用《臨床醫(yī)師統(tǒng)計(jì)學(xué)助手V3.0》軟件包進(jìn)行處理，組間有效率、出血發(fā)生率比較用卡方檢驗(yàn)。

2 結(jié)果

2.1 兩組療效比較 泮托拉唑組40例，經(jīng)預(yù)防治療后，其中有39例未發(fā)生應(yīng)激性潰瘍出血，有效率為97.5%;奧美拉唑組38例，經(jīng)預(yù)防治療后，36例未發(fā)生應(yīng)激性潰瘍出血，有效率為94.7%。經(jīng)卡方檢驗(yàn)，χ2=0.008，兩組間療效差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P ＞0.05)。

2.2 不良反應(yīng) 兩組肝、腎功能檢查均無(wú)明顯異常，泮托拉唑組、奧美拉唑組未見有不良反應(yīng)。

3 討論

由于大多數(shù)發(fā)生應(yīng)激性潰瘍的患者創(chuàng)傷較為嚴(yán)重，若未采取相應(yīng)的措施預(yù)防，一旦發(fā)展到應(yīng)激性潰瘍，發(fā)生消化道大出血或穿孔，死亡率極高。急性應(yīng)激性潰瘍不同于消化性潰瘍，患者常無(wú)消化道潰瘍病史，由于出血前毫無(wú)癥狀，人們?nèi)菀追潘删瑁钡酵话l(fā)黑便、嘔血才引起警惕，也很容易發(fā)生意外。創(chuàng)傷后應(yīng)激性潰瘍大出血，常見于頭顱創(chuàng)傷、胸腹聯(lián)合創(chuàng)傷。由于纖維胃鏡的廣泛應(yīng)用，80%以上的嚴(yán)重創(chuàng)傷患者都有急性胃粘膜病變，多數(shù)不發(fā)展成潰瘍大出血，隨著創(chuàng)傷的好轉(zhuǎn)而自愈，但在不能很好地控制創(chuàng)傷并發(fā)癥，特別是個(gè)別嚴(yán)重感染、休克、藥物過(guò)敏等的情況下，機(jī)體遭受第二次打擊，急性胃粘膜病變可迅速發(fā)展成大出血。老年患者不能很好的適應(yīng)創(chuàng)傷后急性應(yīng)激狀態(tài)，因而更易發(fā)生急性應(yīng)激性潰瘍;加上老年人大多伴有程度不等的肺功能缺陷，故其胃粘膜缺氧易促使或加劇急性應(yīng)激性潰瘍，應(yīng)引起高度重視并結(jié)合吸氧等進(jìn)行綜合預(yù)防。

通常認(rèn)為應(yīng)激狀態(tài)下三大因素對(duì)潰瘍致病起主要作用:粘膜缺血，粘膜屏障受損，胃酸分泌升高。而胃腸粘膜缺血是應(yīng)激性潰瘍形成的最基本條件，應(yīng)激時(shí)由于交感－腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)的強(qiáng)烈興奮，兒茶酚胺增多，內(nèi)臟血流量減少，使胃腸粘膜缺血，致使上皮細(xì)胞能量不足，不能產(chǎn)生足量的碳酸氫鹽和粘液，使碳酸氫鹽粘液層所組成的胃粘膜屏障遭到破壞、胃腔里的H+順濃度差進(jìn)入粘膜。而粘膜血流量的減少又不能將侵入的H+及時(shí)運(yùn)走，使H+在粘膜下積聚而造成損傷。故針對(duì)應(yīng)激性潰瘍防治策略包括病因治療、改善微循環(huán)并改善胃腸粘膜的缺血缺氧狀態(tài)和胃腸粘膜保護(hù)、抑制胃酸分泌等綜合治療措施［2］泮托拉唑是第三代質(zhì)子泵抑制劑，是二烷氧基吡啶基苯并咪唑化合物，具有良好的靶位專一性和酸的穩(wěn)定性，通過(guò)特異性的抑制胃粘膜細(xì)胞的H+—K+—ATP酶，使壁細(xì)胞內(nèi)的H+不能轉(zhuǎn)運(yùn)入胃腔，從而使胃液中胃酸量明顯減少。大量的臨床研究資料已經(jīng)證明口服或靜脈注射泮托拉唑之后可以迅速提高胃內(nèi)pH，解除應(yīng)激性潰瘍患者的疼痛，促進(jìn)潰瘍愈合，并能治療應(yīng)激性潰瘍合并的消化道出血。此前，人們將泮托拉唑應(yīng)用于重癥顱腦外傷、腦血管意外和呼吸衰竭并發(fā)應(yīng)激性潰瘍出血的預(yù)防，具有較好效果［3，4］。而我們將泮托拉唑、奧美拉唑這兩種藥物預(yù)防性用于創(chuàng)傷后患者，結(jié)果提示這兩種藥物用于預(yù)防創(chuàng)傷后應(yīng)激性潰瘍出血同樣具有良好的效果。泮托拉唑的總有效率高于奧美拉唑，說(shuō)明使用泮托拉唑來(lái)預(yù)防應(yīng)激性潰瘍是一個(gè)值得推薦的安全經(jīng)濟(jì)而有效的方案。

［1］ 李兆申.重視應(yīng)激性潰瘍的規(guī)范化防治［J］.世界華人消化雜志，2005，13(22):2637-2639.

［2］ 盧年芳，鄭瑞強(qiáng)，林華，等.國(guó)產(chǎn)泮托拉唑與進(jìn)口奧美拉唑預(yù)防應(yīng)激性潰瘍的療效及成本效果分析［J］.中國(guó)新藥與臨床雜志，2007，26(4):295-298.

［3］ 嵇國(guó)平.泮托拉唑預(yù)防應(yīng)激性潰瘍出血療效觀察［J］.實(shí)用藥物與臨床，2006，9(2):104.

［4］ 閻千鎖.奧美拉唑與雷尼替丁預(yù)防應(yīng)激性上消化道潰瘍出血的療效比較［J］.中國(guó)臨床藥理學(xué)雜志，2006，22(5):335-339.