大骨瓣切除術(shù)治療大腦半球大面積腦梗死的臨床觀察

王寅生

大骨瓣切除術(shù)治療大腦半球大面積腦梗死的臨床觀察

王寅生

目的 探討大骨瓣切除術(shù)治療大腦半球大面積梗死的療效。方法 回顧性分析11例大腦半球大面積梗死患者行大骨瓣切除術(shù)的臨床資料,觀察治療效果。結(jié)果 術(shù)后3～7d CT復(fù)查均見腦組織從減壓窗膨出,中線結(jié)構(gòu)移位減輕。11例患者中住院期間死亡1例,存活10例。10例出院患者隨訪12個(gè)月,死亡2例,其余8例遺留偏側(cè)癱瘓,5例生活不能自理,3例生活部分自理。結(jié)論 大骨瓣切除術(shù)治療大腦半球大面積腦梗死能緩解腦梗死繼發(fā)的腦水腫,顱內(nèi)高壓癥狀,降低急性期死亡率。

腦梗死;大骨瓣切除術(shù);腦水腫;顱內(nèi)高壓

大腦半球大面積梗死是指頸內(nèi)動(dòng)脈系統(tǒng)(大腦中動(dòng)脈伴有或不伴有大腦前動(dòng)脈)急性血液供應(yīng)中斷引起的腦組織缺血性壞死,梗死后并發(fā)大面積腦水腫,引起顱內(nèi)壓增高,腦疝形成,危及生命[1]。大骨瓣切除術(shù)治療大腦半球大面積腦梗死有明確效果[2]。2002年以來我們采用大骨瓣切除術(shù)治療大腦半球大面積梗死11例,現(xiàn)報(bào)告如下。

1 臨床資料與方法

1.1 一般資料 2002～2009年我院手術(shù)治療大腦半球大面積腦梗死11例,其中,男7例,女4例,年齡45～69歲,平均53.5歲。既往有心臟病房顫史3例(其中合并高血壓病1例),單純高血壓病史4例,單純糖尿病史1例,高血壓合并糖尿病史3例。發(fā)病至入院時(shí)間12～36h,平均18h。臨床表現(xiàn):11例病人均為急性起病,突然昏迷、偏癱、失語:均逐漸出現(xiàn)典型的頸內(nèi)動(dòng)脈系統(tǒng)梗死綜合征或大腦中動(dòng)脈梗死綜合征。3例入院時(shí)格拉斯哥昏迷評(píng)分(Glasgow Coma Scale(GCS))小于等于5分,出現(xiàn)腦疝表現(xiàn),經(jīng)過家屬知情同意,直接選擇手術(shù)治療,8例入院時(shí)GCS評(píng)分大于5分的患者,首先選擇積極內(nèi)科治療,入院內(nèi)科治療12～48h內(nèi),出現(xiàn)意識(shí)障礙進(jìn)行性加深,GCS評(píng)分小于等于5分,并出現(xiàn)腦疝表現(xiàn),經(jīng)過家屬知情同意,轉(zhuǎn)外科手術(shù)治療。手術(shù)治療前,11例患者瞳孔一側(cè)散大7例,雙側(cè)瞳孔散大4例:一側(cè)病理征引出6例,雙側(cè)病理征引出5例。手術(shù)前CT表現(xiàn):MCA供血區(qū)梗死6例,MCA伴ACA供血區(qū)梗死5例。影像呈現(xiàn)受累動(dòng)脈供血區(qū)大腦半球大面積模糊低密度灶,灰白質(zhì)分界消失,伴有不同程度腦水腫,梗死灶出現(xiàn)明顯的占位效應(yīng):同側(cè)側(cè)腦室受壓、中線結(jié)構(gòu)移位、基底池閉塞。

1.2 手術(shù)方法 手術(shù)麻醉采用氣管插管全麻。開顱使用標(biāo)準(zhǔn)外傷大骨瓣開顱切口[3],切口開始于顴弓上耳屏前1.0cm,于耳廓上方向上向后延伸至頂部中線,向后達(dá)頂結(jié)節(jié),向前沿正中線至前額發(fā)際,頂部骨瓣成形需旁開正中線1～2cm,形成約12cm×15cm骨窗,骨窗盡量靠近顱底,去除骨瓣,咬除顳骨和蝶骨外嵴1/3,使減壓骨窗位置向下達(dá)中顱凹底,向后靠近橫竇,以減輕對(duì)腦中軸的壓力和改善側(cè)裂血管的回流,骨窗邊緣硬腦膜懸吊后放射狀切開硬膜,即見缺血水腫的腦組織膨出,不做內(nèi)減壓,對(duì)術(shù)前已有小腦幕切跡疝者行腦疝復(fù)位術(shù),視腦膨出情況取顳肌筋膜或帽狀腱膜做擴(kuò)大硬膜腔減張縫合,張力適中,達(dá)到充分的側(cè)向減壓。常規(guī)依次縫合切口。術(shù)后保證氣道通暢,對(duì)術(shù)前明顯誤吸、腦疝時(shí)間較長(zhǎng)、估計(jì)術(shù)后昏迷時(shí)間較長(zhǎng)者早期氣管切開,輔助機(jī)械通氣。注意控制高血糖、維持血壓穩(wěn)定、防治應(yīng)激性潰瘍及保持水電解質(zhì)平衡。

2 結(jié)果

術(shù)后3～7d CT復(fù)查均見腦組織從減壓窗膨出,中線結(jié)構(gòu)移位減輕,基底池閉塞好轉(zhuǎn)。11例患者住院期間死亡1例,存活10例。10例出院患者出院時(shí)GCS評(píng)分8～15分,隨訪12個(gè)月,死亡2例,其余8例遺留偏側(cè)癱瘓,5例生活不能自理。3例生活部分自理。出院6個(gè)月后CT復(fù)查均存在梗死區(qū)不同程度的腦軟化。

3 討論

大腦半球大面積腦梗死多為頸內(nèi)動(dòng)脈或大腦中動(dòng)脈完全閉塞引起,梗死面積超過2個(gè)腦葉?；颊弑憩F(xiàn)為典型的頸內(nèi)動(dòng)脈系統(tǒng)梗死綜合征或大腦中動(dòng)脈梗死綜合征,即頭痛、嘔吐、不同程度的意識(shí)障礙、言語障礙、偏側(cè)肢體活動(dòng)障礙、雙眼同向凝視、患側(cè)瞳孔散大等。大腦半球大面積腦梗死病情惡化的重要神經(jīng)病理性因素為腦水腫,嚴(yán)重腦水腫使腦組織向?qū)?cè)擠壓,導(dǎo)致嚴(yán)重的中線移位,使基底池受壓,靠近中線的顳葉溝回或海馬回經(jīng)天幕裂孔形成天幕裂孔疝,首先壓迫動(dòng)眼神經(jīng)出現(xiàn)瞳孔變化,進(jìn)一步壓迫腦干致呼吸、循環(huán)衰竭,危及生命,病死率及致殘率明顯高于一般腦梗死[4]。

大腦半球大面積腦梗死引發(fā)的腦水腫和腦疝藥物治療很難奏效[5]。大骨瓣切除減壓通過切除大范圍顱骨,擴(kuò)大了顱腔容積,使水腫的腦組織膨出至顱外,逆轉(zhuǎn)了腦組織移位并降低顱內(nèi)壓,解除嚴(yán)重水腫的梗死組織對(duì)周圍腦組織的擠壓,改善半暗區(qū)腦組織灌注,阻止半暗區(qū)發(fā)生繼發(fā)性壞死,有效防止梗死灶的擴(kuò)大和腦水腫的加重,避免缺血性腦水腫的惡性循環(huán),防止腦疝的發(fā)生和發(fā)展,達(dá)到阻止病情惡化和降低病死率的目的。Ricke報(bào)告,在一組前瞻性非隨機(jī)研究中實(shí)施去骨瓣減壓術(shù)搶救惡化型大腦半球大面積梗死,其預(yù)后好于傳統(tǒng)藥物治療組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05),存活病人也獲得較好的生活質(zhì)量[6]。

目前對(duì)大腦半球大面積腦梗死的手術(shù)適應(yīng)證已達(dá)成共識(shí),即經(jīng)積極的內(nèi)科治療無效,顱內(nèi)壓升高并發(fā)腦疝形成,CT見大面積腦梗死和腦水腫,中線移位≥5.0mm,基底池受壓,年齡≤70歲,無其他器官的嚴(yán)重病變等。我們?cè)谥委熯^程中密切觀察臨床意識(shí)變化情況,結(jié)合GCS評(píng)分選擇手術(shù)適應(yīng)證,即對(duì)GCS評(píng)分≤5的大腦半球大面積腦梗死患者進(jìn)行手術(shù)治療。

大腦半球大面積腦梗死手術(shù)治療的關(guān)鍵在于充分的減壓,擴(kuò)大顱腔容積,減輕腦組織受壓和移位。去骨瓣減壓的效果取決于突出到減壓區(qū)的腦體積的大小。標(biāo)準(zhǔn)外傷大骨瓣開顱術(shù)是重型顱腦損傷常用術(shù)式[3],較之傳統(tǒng)的顳肌下減壓其骨窗范圍大、位置低,更能促進(jìn)腦疝的回納,有效降低顱內(nèi)壓、改善腦血流和腦組織氧分壓。臨床試驗(yàn)也證實(shí)減壓后區(qū)域局部血流增高,能夠減輕腦組織的缺血性損傷[7]。該術(shù)式術(shù)中需注意減壓骨窗必需達(dá)中顱窩底,以達(dá)到充分減壓的目的。由于手術(shù)中無法明確界定腦組織的壞死區(qū)和半暗帯區(qū),所以我們不主張做壞死腦組織切除的內(nèi)減壓術(shù),減少手術(shù)創(chuàng)傷和盡可能的保護(hù)半暗帶腦組織。手術(shù)中硬膜做減張縫合,防止硬膜外滲血進(jìn)入蛛網(wǎng)膜下腔,減少術(shù)后粘連及切口腦脊液漏。由于手術(shù)創(chuàng)面較大,要注意止血徹底和術(shù)后引流情況。本組病例的治療效果表明,采用大骨瓣切除術(shù)能盡量挽救大腦半球大面積腦梗死患者生命、降低急性期死亡率。

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Objective To explore the effect of decompressive craniectomy for large area acute cerebral infarction. Methods The clinical data of 11 cases of large area acute cerebral infarction with decompressive craniectomy were analyzed retrospectively. Results CT-imaging in 3-7 days post～operation showed brain parenchymal bulging from decompressive window and midline shift reduced. 10/11 patients who underwent decompressive craniectomy survived and 1 patient died during hospitalization. In 12-month follow-up to 10 surviving patients,2 patients died and 8 patients had hemiparalysis. Among these 8 patients,5 patients left disability and 3 had partial self-care. Conclusion Decompressive craniectomy for large area acute cerebral infarction can relieve cerebral edema and intracranial hypertension secondary to infarction,reduce the mortality in acute stage of infarction.

Cerebral infarction;Decompressive craniectomy;Cerebral edema;Increased intracranial pressure

10.3969/j.issn.1009-4393.2011.18.028

300050 天津市天和醫(yī)院神經(jīng)外科 (王寅生)