肺炎支原體感染誘發(fā)小兒咳嗽變異性哮喘15例分析

于焦

咳嗽變異性哮喘是一種特殊類型的哮喘，臨床上常以慢性咳嗽為主要的表現(xiàn)形式。以往認(rèn)為多與病毒或細(xì)菌感染有關(guān)，但近幾年來許多學(xué)者研究發(fā)現(xiàn)，哮喘患兒肺炎支原體感染率呈逐年增多之勢，且未經(jīng)正規(guī)治療的支原體感染患者哮喘發(fā)作頻率明顯增高，說明咳嗽變異性哮喘病人與肺炎支原體感染之間有著密切的關(guān)系。本文對(duì)15例患兒臨床資料進(jìn)行分析、研究，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 我院2004～2009年收治的肺炎支原體感染誘發(fā)CVA15例，男9例，女6例，年齡14個(gè)月～13歲，病程1個(gè)月～1年。

1.2 臨床表現(xiàn)

1.2.1 咳嗽 表現(xiàn)為干咳5例，刺激性咳嗽10例。

1.2.2 誘發(fā)因素 運(yùn)動(dòng)后咳嗽加重8例，吸冷空氣后咳嗽加重3例，食用過甜及過咸食物后咳嗽加重2例。

1.2.3 伴隨癥狀 伴發(fā)熱2例，體溫37.8～39.0℃。咽部充血13例，伴少量皮疹1例。

1.2.4 查體 肺部聽診正常4例。雙肺呼吸音粗者7例，呼氣音延長者2例，可聞及少量喘鳴音者2例。

1.2.5 既往史及家族史 個(gè)人過敏史8例，有家族史者3例。

1.3 輔助檢查

1.3.1 血MP-Ig 均＞1∶80，其中既往曾經(jīng)感染肺炎支原體者，復(fù)查恢復(fù)期血清，雙份血清存在動(dòng)態(tài)變化，證實(shí)為近期感染。

1.3.2 血清總IgE測定及外周血嗜酸細(xì)胞計(jì)數(shù) 總IgE均升高，血清總IgE為231～597IU/m L（參考值為：1.31～165IU/m L）。外周血嗜酸細(xì)胞計(jì)數(shù)均大于0.4×109/L，其中5例患兒食物過敏源測定存在蛋清，蛋黃及牛奶中-高度敏感，3例呼吸道過敏源測定存在貓狗皮屑及塵螨過敏。

1.3.3 胸部正側(cè)位片 間質(zhì)性肺炎改變6例，肺部門影增大增濃者4例，雙肺上野炎性改變者1例，支氣管肺炎改變者1例。胸片正常者3例。

1.4 治療方法 對(duì)15個(gè)患兒首先采用大環(huán)內(nèi)酯類抗生素：紅霉素針30m g/（kg·d），每日1次靜點(diǎn)，療程7～10d，同時(shí)給予阿奇霉素口服10m g/（kg·d），每日1次吃3天，停4天，為1個(gè)療程，共3個(gè)療程續(xù)貫治療，治療效果不滿意。給予輔舒酮霧劑吸入，每次100μg，每日2次；美普清片：1μg/kg，晨起及睡前服用（發(fā)作時(shí)）。順爾寧片：年齡＜5歲4m g/次，年齡＞6歲5m g/次，每日1次，口服，療程為3～6個(gè)月。治療后咳嗽在2～5d消失5例，1周左右消失7例，1個(gè)月消失3例。4例肺部聽診有喘鳴音的患兒中，3例服藥1周左右音消失，1例2周左右消失。

2 討論

隨著小兒呼吸道感染肺炎支原體病例的不斷增多，因此導(dǎo)致小兒咳嗽變異性哮喘的發(fā)病率亦不斷增多?？人宰儺愋韵侵夤芟囊环N特殊類型，臨床特點(diǎn)是反復(fù)咳嗽1個(gè)月以上，體征無明顯異常，抗生素?zé)o效，平喘藥及抗過敏藥有效[1]。其發(fā)病機(jī)制與典型支氣管哮喘是相同的。以往多認(rèn)為其與病毒和細(xì)菌感染有關(guān)，隨著對(duì)哮喘的病因?qū)W及影響因素的進(jìn)一步研究，M P被認(rèn)為是與哮喘急性發(fā)作或長期難以緩解有關(guān)的病原體之一[2]。CVA與典型哮喘具有相同的氣道慢性炎癥、氣道高反應(yīng)性和可變性氣流阻塞，因其與炎癥反應(yīng)非同步產(chǎn)生，而致在某觸發(fā)因素作用下，氣道僅有高敏，而不產(chǎn)生炎癥痙攣、狹窄或僅輕微變化，氣道狹窄阻塞程度未達(dá)到引起喘息的水平，故僅表現(xiàn)持續(xù)或反復(fù)發(fā)作的咳嗽而無典型哮喘的喘息。目前MP誘發(fā)CVA的機(jī)制尚不十分清楚，可能與以下機(jī)制有關(guān)：①M(fèi)P侵入呼吸道后，其頂端結(jié)構(gòu)P1蛋白黏附并固定于呼吸道黏膜，觸發(fā)過氧化氫核酸酶介導(dǎo)的細(xì)胞毒性反應(yīng)，破壞黏膜上皮和微絨毛，刺激氣道上皮產(chǎn)生慢性炎癥[3]。②MP在氣道上皮細(xì)胞中定居增殖，以超抗原形成誘發(fā)淋巴細(xì)胞、單核細(xì)胞、巨噬細(xì)胞浸潤，釋放多種細(xì)胞因子及生長因子，參與介導(dǎo)天然免疫，介導(dǎo)和調(diào)節(jié)特異性免疫應(yīng)答，引起氣道高反應(yīng)性和慢性炎癥[4]。③M P作為一種特異性抗原，通過速發(fā)型和遲發(fā)型變態(tài)反應(yīng)誘導(dǎo)抗體及細(xì)胞因子參與哮喘致病機(jī)制[5]。④MP感染導(dǎo)致T淋巴細(xì)胞亞群紊亂，使IgE及外周血嗜酸細(xì)胞升高和氣道高反應(yīng)性，誘發(fā)CVA[6]。本組15例患兒均以咳嗽為惟一或主要癥狀，基本狀況良好，多無嚴(yán)重的感染中毒癥狀。體檢肺部體征較輕，胸片影像多以間質(zhì)性改變，及肺門影增大為主要表現(xiàn)，部分患兒有明顯家族過敏史或個(gè)人過敏史。經(jīng)大環(huán)內(nèi)酯類抗生素治療后效果不理想情況下，結(jié)合血清總IgE及外周血嗜酸細(xì)胞增高的結(jié)果分析，給予抗組胺藥、β2受體激動(dòng)劑、茶堿類藥物、腎上腺皮質(zhì)激素治療得到良好收效。

MP誘發(fā)CVA臨床病例近年來逐漸增多，當(dāng)感染肺炎支原體患兒在經(jīng)大環(huán)內(nèi)酯類抗生素治療2周后仍存在慢性咳嗽的臨床癥狀時(shí)，應(yīng)結(jié)合個(gè)人及家族過敏史、血總IgE及外周血嗜酸細(xì)胞計(jì)改變，考慮CVA可能，并給予積極的治療，減輕患兒痛苦。

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