膽汁反流性胃炎的病因分析

胡敏霞 周君豐

膽汁反流與幽門螺桿菌（Helicobacter py lori,Hp）都是慢性胃炎的常見致病因素，動物實驗還證實兩者均有一定的致癌作用。但是，膽汁反流及Hp對致炎癥、致腫瘤作用的關(guān)系并不十分清楚。本文對數(shù)年來我院診治的216例膽汁反流性胃炎進(jìn)行病因分析，并初步探討膽汁與Hp對膽汁反流性胃炎的致病關(guān)系。

1 對象與方法

1.1 對象 2002年1月～2005年6月間在我院就診證實有膽汁反流和胃竇部炎癥而診斷為膽汁反流性胃炎的患者共216例被納入本研究。其中男性131例，女性85例。年齡17～80歲，平均43.7歲。

1.2 方法 收集病史，所有患者在臨床上均有不同程度的上腹部不適，如隱痛、脹痛、空腹痛或灼熱感等，以及可能有噯氣、泛酸、嘔血和黑便等癥狀。使用Olympus-240型電子胃鏡檢查，可見幽門口呈開放狀，有黃綠色膽汁涌出并倒流入胃腔或者黏液糊呈黃綠色膽汁樣，黏膜上有膽汁瘀斑，黏膜充血變脆或糜爛。并常規(guī)取胃竇大小彎、胃體小彎各1塊黏膜作組織病理學(xué)檢查。主要病理改變有黏膜層血管擴(kuò)張充血、黏膜下層水腫，炎性細(xì)胞浸潤。對所有病例還采用快速尿素酶法和病理MR染色法檢查Hp。

2 結(jié)果

2.1 膽汁反流性胃炎的病因 胃切除術(shù)史86例（39.8%），膽結(jié)石、膽囊炎者63例（29.2%），胰腺炎3例（1.4%），肝炎、肝硬化7例（3.2%），糖尿病史者24例（11.1%），消化性潰瘍8例（3.7%），消化道腫瘤7例（3.2%），不明原因者18例（8.3%）。

2.2 Hp檢測結(jié)果 216例中58例（26.9%）Hp陽性。其中胃術(shù)后3例（感染率為3/86,3.5%），膽囊疾患24例（38.1%），胰腺炎1例（33.3%），肝炎、肝硬化2例（28.6%），糖尿病9例（37.5%），消化性潰瘍7例（87.5%），消化道腫瘤6例（85.7%），不明原因6例（33.3%）。

3 討論

3.1 膽汁反流性胃炎的病因 膽汁反流性胃炎（Bile reflux gastritis）是指膽汁反流所引起的胃黏膜損傷而言。膽汁反流是膽汁反流性胃炎的先決條件，要診斷膽汁反流性胃炎，必須同時伴胃黏膜損傷。雖然，目前認(rèn)為檢測膽汁反流的最佳方法是Bitilec2000胃內(nèi)24小時連續(xù)監(jiān)測或核素閃爍法，但臨床上通過內(nèi)鏡檢查發(fā)現(xiàn)膽汁反流依然是一常用的手段，具有快速、簡便和可靠的特點。炎癥病變主要位于接近十二指腸的胃竇部近幽門處或吻合口周圍，內(nèi)鏡下可見胃黏膜彌漫性充血、水腫、紅斑，以及附壁的膽汁斑，或膽染液的腔內(nèi)潴留；甚者可出現(xiàn)糜爛、出血等。顯微鏡下的相對特征性改變是：胃黏膜和胃小凹上皮黏膜耗盡、細(xì)胞核反應(yīng)性增大、胃小凹增生、固有膜平滑肌纖維增生、間質(zhì)水腫、血管擴(kuò)張充血、少量漿細(xì)胞和中性粒細(xì)胞（糜爛病灶）的浸潤等。本文所納入的216例患者全部符合膽汁反流性胃炎的診斷標(biāo)準(zhǔn)。

本文約40%為胃手術(shù)后患者，表示殘胃乃是膽汁反流性胃炎的最常見的病因。胃大部切除后，破壞了胃竇、幽門和十二指腸的生理功能，導(dǎo)致胃排空延緩，十二指腸逆蠕動增加，膽汁反流明顯增加，其所含有的膽鹽、溶血性卵磷脂可破壞胃黏膜屏障，引起胃黏膜充血、水腫、糜爛等。

膽囊疾病的患者也有相當(dāng)?shù)哪懼戳餍晕秆装l(fā)生率，究其原因，可能是膽囊炎或膽囊充滿結(jié)石，或是膽囊切除術(shù)后，由于膽囊不能儲存膽汁，膽汁隨消化間期運動綜合波Ⅲ相后期的逆蠕動反流入胃，使之致病。加之，此時膽汁成分發(fā)生變化，次級膽酸、去氧膽酸成為主要膽酸成分，此類膽酸比原來的膽酸對胃黏膜的損傷更為嚴(yán)重。

此外，肝炎、胰腺炎患者各種消化酶產(chǎn)生減少，消化功能下降，胃竇—幽門—十二指腸的運動失調(diào)，不能及時清除反流至胃內(nèi)的膽汁，肝胰壺腹部括約肌成形術(shù)后，導(dǎo)致壺腹括約肌功能紊亂，容易產(chǎn)生十二指腸逆蠕動，使十二指腸內(nèi)膽汁等內(nèi)容物向胃腔反流。糖尿病患者常有胃電節(jié)律紊亂，嚴(yán)重者引起胃輕癱，從而導(dǎo)致胃排空延遲，十二指腸反流物易潴留于胃腔內(nèi)而致病。

膽汁反流性胃炎與消化性潰瘍（PU）常互為因果。胃潰瘍常在膽汁反流性胃炎的基礎(chǔ)上發(fā)生，這是因為此時黏膜屏障功能的低下，在胃酸和胃蛋白酶的作用下易造成自身消化而形成潰瘍。潰瘍形成后，局部黏膜充血水腫，炎癥牽拉致球腔變形順應(yīng)性降低，加上幽門嚴(yán)重變形后，出現(xiàn)幽門關(guān)閉失調(diào)，致十二指腸液反流入胃腔，且部分消化性潰瘍者胃排空延長了膽汁和胃黏膜接觸時間，引起膽汁反流性胃炎。

3.2 膽汁反流與Hp致病的相關(guān)性 本文Hp感染率為26.9%，而同期接受胃鏡檢查的普通人群Hp陽性率57.8%，兩者有顯著性差異。而且膽汁反流更為嚴(yán)重的殘胃炎的Hp的感染率更低，僅為3.5%，與其他幾組相比，差異有顯著性。由此說明，對胃炎而言，膽汁反流和Hp是2個獨立的致病因子，兩者并無協(xié)同致病作用。

1991年M athai等提出膽酸對Hp的生長有抑制作用，膽汁反流性胃炎患者中其Hp陽性率低于正常人群，膽鹽可能對Hp有治療作用。在高濃度的膽汁酸作用下，Hp的外形由原來的桿狀變成表面帶有氣泡的球狀，最后濃縮呈團(tuán)塊狀而失去活性。Hp適宜在≤4的酸性環(huán)境中生長和生存，而在高膽汁酸的環(huán)境則不利于Hp生長，故膽汁反流性胃炎患者中Hp感染率低。