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    老年急性胰腺炎繼發(fā)糖尿病的影響因素

    2011-04-01 10:45:12徐永壽貴州畢節(jié)地區(qū)醫(yī)院消化科貴州畢節(jié)551700
    中國(guó)老年學(xué)雜志 2011年14期
    關(guān)鍵詞:酮癥淀粉酶高脂血癥

    徐永壽 (貴州畢節(jié)地區(qū)醫(yī)院消化科,貴州 畢節(jié) 551700)

    急性胰腺炎(AP)為消化科常見(jiàn)病,是老年人急腹癥的一個(gè)主要原因,近年來(lái)由于我國(guó)生活水平的提高,飲食結(jié)構(gòu)偏向高脂型,胰腺炎的發(fā)病率逐年升高,特別是老年人的重型胰腺炎發(fā)病率逐漸增多。重型胰腺炎對(duì)各重要臟器損害明顯,生理擾亂大,死亡率高達(dá) 20%,臨床常見(jiàn) AP繼發(fā)糖尿病者并發(fā)癥的發(fā)病率可高達(dá) 50%。本文擬將本院近年來(lái) AP臨床資料進(jìn)行回顧性分析。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料 選取我院收治的 AP老年患者共 102例。觀察組 61例,為 AP收治入院后繼發(fā)糖尿病(DM)的患者,其中男34例,女 27例,年齡 62~78〔平均(68.6±7.1)〕歲。對(duì)照組 41例,為單純 AP患者,男 25例,女 16例,年齡 61~80〔平均(69.1±8.3)〕歲,未檢查出 DM。兩者患者均符合中華醫(yī)學(xué)會(huì)2007年外科學(xué)會(huì)胰腺炎組制定的“急性胰腺炎的臨床診斷和分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)”〔1〕,同時(shí)按照 1999年 WHO DM診斷標(biāo)準(zhǔn)確定兩組患者均無(wú)急、慢性胰腺炎病史及DM病史。

    1.2 臨床指標(biāo) 入院后化驗(yàn)血糖、三酰甘油(TG)、膽固醇(TC)、尿淀粉酶、血淀粉酶、肝功能、腎功能,并做腹部 B超或CT檢查。對(duì)有腹痛癥狀但血、尿淀粉酶值在正常值 3倍以下的患者均做腹部CT,對(duì)血糖升高的患者需查血、尿酮,排除酮癥酸中毒,并反復(fù)檢測(cè)血糖和糖化血紅蛋白。以血、尿淀粉酶超過(guò)正常 3倍診斷 AP。

    1.3 治療方法 對(duì)照組患者予抑制胰液分泌、禁食、抑酸及抗炎等治療,在禁食過(guò)程中,根據(jù)患者情況給予一定數(shù)量的胰島素。觀察組在對(duì)照組基礎(chǔ)上,同時(shí)予胰島素降糖,根據(jù)血糖調(diào)整胰島素劑量。同時(shí)進(jìn)行補(bǔ)液、糾酸等治療,比較各組并發(fā)癥情況。

    1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS11.0統(tǒng)計(jì)軟件,數(shù)據(jù)資料以±s表示,采用 t檢驗(yàn)。

    2 結(jié) 果

    兩組 TG、TC、尿淀粉酶、血淀粉酶均無(wú)顯著性差異。兩組血糖指標(biāo)比較有顯著差異(P<0.05)。兩組 AP的發(fā)生原因主要是高脂血癥、膽源性及胰頭腫塊型和乙肝合并型,兩組發(fā)病原因比較無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)上的差異(P>0.05),表明 AP繼發(fā) DM與胰腺炎的發(fā)病無(wú)關(guān)。觀察組痊愈率為 67.2%(41/61),酮癥酸中毒的比例為 14.8%(9/61),重癥胰腺炎的比例為 18.0%(11/61)。對(duì)照組痊愈率為 82.9%(34/41),酮癥酸中毒的比例為 0%,重癥胰腺炎的比例為 17.1%(7/41)。兩組比較有顯著差異(P<0.05)。證明AP繼發(fā) DM者酮癥酸中毒及重癥胰腺炎的發(fā)生率明顯高于單純 AP組。見(jiàn)表 1,表 2。

    表1 兩組各臨床指標(biāo)的比較(±s)

    表1 兩組各臨床指標(biāo)的比較(±s)

    與對(duì)照組比較:1)P<0.05

    組別 n TG(mmol/L) TC(mmol/L) 血糖(mmol/L) 尿淀粉酶(U/L) 血淀粉酶(U/L)觀察組 61 7.34±3.29 8.62±2.70 17.71±8.231) 217.34±203.21 872.60±323.89對(duì)照組 41 6.21±2.14 6.47±3.07 6.37±4.44 286.24±332.54 526.45±273.94

    表2 兩組急性胰腺炎發(fā)生原因比較〔n(%)〕

    3 討 論

    老年 AP的最大特點(diǎn)就是臨床癥狀的不典型性,如果及時(shí)就診,通過(guò)系列保守治療后痊愈率較高;但是對(duì)于一些繼發(fā) DM或是合并其他疾病癥的患者,往往反復(fù)發(fā)作,嚴(yán)重者導(dǎo)致胰腺組織破壞,纖維組織鈣化、增生和萎縮,表現(xiàn)為胰腺內(nèi)外分泌功能紊亂,拮抗激素分泌增加,外周組織對(duì)糖的利用降低,可出現(xiàn)應(yīng)激性血糖升高〔2,3〕。本文 102例患者中有 60%的患者繼發(fā)DM,主要表現(xiàn)為應(yīng)激性的血糖升高。

    由于現(xiàn)代社會(huì)飲食結(jié)構(gòu)偏向于高脂肪性,臨床高脂血癥引發(fā)的 AP發(fā)生率也越來(lái)越高,占各類(lèi) AP的 1.3% ~3.8%〔4〕,在本文中高達(dá) 45%。有文獻(xiàn)報(bào)道,高脂血癥性AP多發(fā)病急劇且并發(fā)癥發(fā)病率較高,胰周滲液和壞死嚴(yán)重,不及時(shí)治療容易發(fā)展為重癥 AP〔5〕。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)也發(fā)現(xiàn)對(duì)于脂蛋白脂酶缺乏小鼠模型,嚴(yán)重高脂血癥可致 AP〔6〕。觀察發(fā)現(xiàn)高脂血癥可引起實(shí)驗(yàn)動(dòng)物血液流變學(xué)的嚴(yán)重?fù)p害,影響胰腺的分泌功能從而引發(fā)AP。本組研究中,老年重癥胰腺炎的發(fā)生率觀察組較對(duì)照組高,且酮癥酸中毒的比例要明顯高于對(duì)照組,表明血糖的升高對(duì)于 AP的影響較大,使其并發(fā)癥的發(fā)生率明顯升高。

    當(dāng)血糖過(guò)高時(shí),在高脂血癥引起的AP中,胰島素分解糖脂的作用減弱,促使脂肪組織的脂肪分解加速,游離脂肪酸釋放增加同時(shí)在脂肪酸的作用下肝臟輸出大量的極低密度脂蛋白,以及外周脂蛋白脂酶活性受抑制,多因素的共同作用,糖毒性與脂毒性的相互促進(jìn),繼而誘發(fā) AP,血、尿淀粉酶及脂肪酶可非特異性升高 16% ~25%,患者出現(xiàn)腹痛的癥狀〔7〕。這種效應(yīng)使原沒(méi)有發(fā)生 DM或輕度糖代謝異?;颊哐沁M(jìn)一步升高,甚至誘發(fā)重癥胰腺炎及酮癥酸中毒。

    膽源性的 AP是老年AP的主要類(lèi)型,本文中的發(fā)生率為68.6%,其主要機(jī)制較多認(rèn)為是各種膽管原因引起的膽管下結(jié)石中是膽管開(kāi)口處痙攣造成壺腹黏膜損傷水腫,從而引起膽管感染及膽汁、胰液等無(wú)法排泄出去。胰腺防御機(jī)制受到破壞,應(yīng)激性的激活胰蛋白酶原,導(dǎo)致胰腺及其周?chē)M織發(fā)生炎癥、出血、水腫、壞死等臨床癥狀〔8〕。目前認(rèn)為手術(shù)是治療膽源性AP的可靠方法,而手術(shù)時(shí)將血糖控制在理想范圍是圍術(shù)期的首要環(huán)節(jié)〔9〕。

    高血糖可以促進(jìn)高 TG血癥、AP,胰島功能減退則會(huì)合并DM。有文獻(xiàn)報(bào)道,AP與高 TG血癥和DM相互影響,因此如果AP的同時(shí) TG升高,則需警惕 DM。TG升高時(shí) AP的發(fā)生率為10%~15%〔10〕。從本文的研究可以看出,血糖升高對(duì)于老年AP患者來(lái)講易合并DM,從而引起相應(yīng)的并發(fā)癥。因此在臨床對(duì)于 AP患者要注意血糖、TG、TC的監(jiān)測(cè),從而及時(shí)發(fā)現(xiàn)因胰島功能紊亂而出現(xiàn)的DM,從而及時(shí)處理,避免并發(fā)癥。

    1 中華醫(yī)學(xué)會(huì)外科學(xué)會(huì)胰腺炎組.急性胰腺炎的臨床診斷及分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)〔J〕.中華外科雜志,1997;3(12):773-5.

    2 江 麗,廖長(zhǎng)崎 .新發(fā)糖尿病合并急性胰腺炎 11例臨床分析〔J〕.天津醫(yī)藥,2009;37(10):897-8.

    3 葛春林,何三光,郭仁萱 .急性胰腺炎患者血糖和血脂的變化及臨床意義〔J〕.中華普通外科雜志,2001;16(2):127-8.

    4 徐志潔,丁士剛,田春艷,等 .急性胰腺炎 102例診治分析〔J〕.中國(guó)全科醫(yī)學(xué),2010;13(5):520.

    5 郭旭武,鄭永平.高脂血癥性急性胰腺炎的臨床特點(diǎn)及相關(guān)分析〔J〕.中國(guó)基層醫(yī)藥,2009;16(9):1552-3.

    6 Zhao T,Guo J,Li H.Hemorheological abnormalities in lipoprotein lipase deficient mice with severe hypertriglyceridemia〔J〕.Biochem Biophys Res Commun,2006;341(14):1066-71.

    7 Haded NG,Croffie JM,Eugester EA.Pancreatic enzyme elevations in children with diabetic ketoacidosis〔J〕.JPediatr,2004;145(1):122-4.

    8 汪 娟.重癥急性胰腺炎的病因分析〔J〕.中國(guó)保健營(yíng)養(yǎng),2009;1(12):39.

    9 褚曉冉,陳德風(fēng) .食管癌伴糖尿病 40例圍手術(shù)期護(hù)理〔J〕.解放軍護(hù)理雜志,2001;18(3):58.

    10 Nair S,Yadav D,Pitchumoni CS.Association of diabetic ketoacidosis and acute pancreatitis:observations in 100 consecutive episodes of DKA〔J〕.Am J Gastroenterol,2000;95(10):2795-800.

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