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    2型糖尿病與高尿酸血癥的相關(guān)探討

    2011-03-06 10:32:18張惠軍郭喜朝高凌根李曉濤
    河北醫(yī)學(xué) 2011年4期
    關(guān)鍵詞:高尿酸血尿酸抵抗

    張惠軍, 郭喜朝, 高凌根, 夏 楊, 李曉濤

    (武警北京總隊(duì)醫(yī)院, 北京 100027)

    近年來隨著糖尿病研究的不斷深入,2型糖尿病合并高尿酸血癥患者日益增多。目前認(rèn)為長期高尿酸血癥可破壞胰島 β細(xì)胞功能而誘發(fā)糖尿病,為探討高尿酸血癥與 2型糖尿病的相關(guān)性,本研究對(duì)我院 370例 2型糖尿病患者的病例資料分析如下。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料:選取 2006年 1月至 2009年 1月在我院住院的 370例 2型糖尿病患者,均符合 1999年WHO公布,同年得到中華醫(yī)學(xué)會(huì)糖尿病學(xué)會(huì)等認(rèn)同的標(biāo)準(zhǔn)[1],國際上將高尿酸血癥的診斷標(biāo)準(zhǔn)定義為血尿酸水平,男性 >420ummoL/L(7mg/dl),女性 >357ummoL/L(6mg/d l)[2],其中男性 190例,女性 180例,年齡 24-88歲,平均(61.5±9.2)歲。糖尿病病程 (11.2±6.8)年。

    1.2 方法:所有病例均于入院后禁食 12h后抽取靜脈血送檢,采用拜耳全自動(dòng)生化分析儀測(cè)量空腹血糖(FBG)、血尿酸 (Scr)、糖化血紅蛋白 (HBA1c)、總膽固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)水平。根據(jù)尿酸濃度分為高尿酸組 112例,平均年齡(57.9±9.4)歲,病程(11.6±4.1)年,正常組尿酸組 258例,平均年齡(57.7±9.4)歲,病程(7.7±6.1)年,兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。所有對(duì)象均未使用影響尿酸的藥物。

    1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法:采用 SPSS13.0統(tǒng)計(jì)軟件包,計(jì)數(shù)資料采用 X2檢驗(yàn)計(jì)量資料采用 t檢驗(yàn),以 P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

    2 結(jié) 果

    高尿酸血癥組有關(guān)臨床指標(biāo)明顯高于正常尿酸組,兩組指標(biāo)比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見表1。

    表 1 高尿酸組與正常尿酸組比較 mmoL/L

    3 討 論

    尿酸是人體嘌呤代謝的產(chǎn)物,人體嘌呤來源有兩種,內(nèi)源性為自身合成或核酸降解(大約 600mg/d),約占體內(nèi)總尿酸量的 80%。在正常狀態(tài),體內(nèi)尿酸池為 1200mg,每天產(chǎn)生尿酸 750mg,排出 800-1000mg,30%從腸道和膽道排泄,70%經(jīng)腎臟排泄。腎臟是尿酸排泄的重要器官,如果腎肌酐清除率減少 5%-25%,就可導(dǎo)致高尿酸。正常情況下,人體每天尿酸的產(chǎn)生和排泄基本上保持動(dòng)態(tài)平衡,凡是影響血尿酸生成和(或)排泄的因素均可以導(dǎo)致血尿酸水平增加。近年來隨著生活水平的提高及飲食結(jié)構(gòu)的改變,血尿酸水平有明顯升高趨勢(shì),一些發(fā)病機(jī)理的研究結(jié)果提示,糖尿病患者多存在腎微血管病變,導(dǎo)致腎缺血,腎血流下降,導(dǎo)致尿酸排泄減少,胰島素抵抗是 2型糖尿病發(fā)病的重要機(jī)制之一,已知高尿酸血癥患者半數(shù)以上存在胰島素抵抗。尿酸在腎小管中是與鈉離子共同轉(zhuǎn)運(yùn),而胰島素可影響腎小管中鈉的排泄,以致抑制尿酸經(jīng)尿排出,即因胰島素抵抗而出現(xiàn)的高胰島素血癥可能通過影響鈉的排泄使腎小管排泄的尿酸減少致血尿酸值升高[3]。在胰島素抵抗?fàn)顟B(tài)下由于糖酵解中間產(chǎn)物向 5-磷酸核糖及磷酸核糖焦磷酸轉(zhuǎn)移,促進(jìn)血尿酸生成,胰島素抵抗可以增加肝臟脂肪的合成,導(dǎo)致嘌呤代謝紊亂,血尿酸升高[4-6],但是隨著糖尿病的發(fā)展,胰島素抵抗導(dǎo)致高胰島素血癥,增高的胰島素可影響腎近端小管尿鈉排泄,在抗尿鈉排泄的同時(shí)腎臟排出 UA也減少,導(dǎo)致血尿酸增高;糖尿病患者多存在大血管病變和微血管病變,腎臟微血管病變可導(dǎo)致腎缺血和腎血流量下降,而尿酸的排泄與腎血流呈正比,因此血尿酸增高[7],Lethto等[8]在 2型糖尿病人群中觀察到,高尿酸血癥是 2型糖尿病患者腦卒中的強(qiáng)預(yù)報(bào)因子,其預(yù)報(bào)效應(yīng)獨(dú)立于其他危險(xiǎn)因素?;谝陨戏治?目前多數(shù)流行病學(xué)和臨床研究資料傾向于高尿酸血癥作為 2型糖尿病的獨(dú)立危險(xiǎn)因素,本研究說明,高尿酸血癥組與正常尿酸組水平存在顯著性差異,前者明顯高于后者(P<0.05)。高尿酸血癥與 2型糖尿病患者的代謝異常聚集狀態(tài)存在密切關(guān)系,因此在 2型糖尿病防治過程中評(píng)估并發(fā)癥發(fā)生的危險(xiǎn)因素包括測(cè)量空腹血糖(FBG)、血尿酸(Scr)、糖化血紅蛋白(HBA1c)、總膽固醇(TC)、甘油三酯 (TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C),更要重視血尿酸(Scr)這一危險(xiǎn)因素,臨床上對(duì)此應(yīng)予以重視,并及時(shí)給予有效的相關(guān)干預(yù)措施。

    [1] 田慧,李春霖,李小鷹,等.代謝綜合征防治手冊(cè)[J].糖尿病的診斷和相關(guān)檢查,2009,11(1):45-78.

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    [7] 吳敏,管曉峰,黃淑玉,等.2型糖尿病合并高尿酸血癥患者血漿 hs-CRP水平的變化及臨床意義[J].內(nèi)科急危重雜志,2009,5(15):245-246.

    [8] Lethto S,Niskanen L,Ronnemaa T,etal.Serum uric acid is a strong predictor of stroke in patientswith non-insulin dependent diabetesmellitus[J].Stroke,1998,29(3):635-639.

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