于新生
(山東省海陽市婦幼保健院 山東海陽 265100)
新生兒缺血缺氧性腦病82例血糖動態(tài)監(jiān)測及臨床分析
于新生
(山東省海陽市婦幼保健院 山東海陽 265100)
目的 探討新生兒缺血缺氧性腦病(H IE)血糖變化的臨床意義。方法 82例H IE患者血標本為入院治療前采集,取足跟部毛細血管血測定,對血糖濃度進行動態(tài)監(jiān)測。結果 HIE患兒既可發(fā)生高血糖也可發(fā)生低血糖或血糖無明顯變化。高血糖發(fā)生的可能與HIE的輕重呈正相關。結論 臨床上需動態(tài)監(jiān)測血糖濃度,HIE患兒病情越重,應激反應越強烈,血糖升高越明顯,預后越差。因此,治療前血糖測定可作為HIE患兒判斷病情和預后的輔助的指標。
新生兒 缺血缺氧性腦病 血糖 預后
隨著圍產醫(yī)學的發(fā)展,人們越來越重視糖代謝紊亂對新生兒的影響。為探索血糖變化在HIE中的意義,我們通過測定HIE患兒血糖水平,并觀察其與病情嚴重程度的動態(tài)變化,為臨床治療HIE提供參考依據。其臨床診斷根據2004年11月中華醫(yī)學會兒科學分會新生兒學組長沙會議對HIE重新修訂的臨床診斷依據及分度標準,主要依靠產科病史和新生兒期神經癥狀進行診斷。
我院自2005年至2009年新生兒室收治的患兒82例,平均日齡(24±4)h,出生體重1350~3000g,胎齡34~41周,平均36.8周,臨床分度:輕度32例,中度34例,重度16例。對照組40例,為無新生兒窒息史的其他患兒如:輕度黃疸、上呼吸道感染、新生兒出血癥或臍炎等。2組在胎齡、出生日齡、采血時間等方面差異無顯著性,具有可比性。
血糖血標本為入院后30min采集,取足跟部毛細血管血測定,凡血糖<2.2mmol/L者診斷為低血糖,血糖>7.0mmol/L者診斷為高血糖。應用美國強生公司生產的one touchⅡ血糖儀及相配套試紙。所有結果均采用χ2檢驗。
82例HIE患兒在入院時治療前的血糖測定中發(fā)現(xiàn)19例有高血糖,發(fā)生率23%,血糖值在7.0~13.3mmol/L之間,其中輕度HIE無一例發(fā)現(xiàn)高血糖;中度有5例,發(fā)生率14.7%;重度有14例,發(fā)生率87.5%,輕中、重度2者差異有非常顯著意義(P<0.01),見表1,表2。
表1 輕、中、重度HIE患兒治療前的血糖值比較(±s)
表1 輕、中、重度HIE患兒治療前的血糖值比較(±s)
注:重度HIE患兒治療前血糖明顯高于輕、中度,差異有非常顯著意義(P<0.01)
表2 19例高血糖HIE患兒治療前血糖與預后關系
危急重癥的發(fā)生、發(fā)展與致病的刺激因素有關,同時與機體受到刺激后的應激反應關系更為密切。HIE即是由于窒息缺氧缺血的刺激導致機體處于高度的應激狀態(tài),致交感神經-腎上腺髓質和下丘腦-垂體-腎上腺皮質興奮性增高,生糖激素如兒茶酚胺、高血糖素及皮質醇等水平升高,組織分解及糖異生增加,致使血糖升高,此時胰島素分泌亦增加。但因周圍組織中產生胰島素拮抗物質增多及胰島素受體明顯減少,使其降低血糖的作用削弱,更加重了糖代謝紊亂,使血糖進一步升高。葡萄糖是新生兒時期大腦的唯一能量來源,血糖過高且持續(xù)時間過長,血液呈高滲性,致使細胞內脫水,損傷缺血灶細胞線粒體功能,加重細胞內酸中毒,增加細胞內乳酸堆積和腦細胞膜脂質過氧化反應。在缺氧缺血應激情況下血糖升高又不能被外因組織利用,可干擾腦細胞能量代謝加重腦損傷。因此,要求臨床醫(yī)生必須及早發(fā)現(xiàn),及時糾正糖代謝紊亂,但新生兒高血糖癥狀缺乏特異性且易與HIE臨床表現(xiàn)相混淆,因此早期動態(tài)監(jiān)測血糖濃度,采取相應的處理措施是至關重要的。因此,治療前血糖測定可作為HIE患兒判斷病情和預后的輔助指標。
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1674-0742(2011)06(c)-0053-01
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