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    不同病期肺結(jié)核患者治療前后尿微量蛋白濃度變化

    2011-02-27 10:27:44楊小娟吳國榮黃利華
    微循環(huán)學(xué)雜志 2011年1期

    楊小娟 吳國榮 黃利華

    不同病期肺結(jié)核患者治療前后尿微量蛋白濃度變化

    楊小娟 吳國榮 黃利華

    本文2010-07-14收到,2010-10-08修回,2010-11-11接受

    結(jié)核桿菌感染機(jī)體后可引起以肺結(jié)核為最多見的、可累及全身多個(gè)臟器的慢性傳染病。有文獻(xiàn)報(bào)道結(jié)核桿菌感染腎臟可引起腎小球腎炎的發(fā)生,這種腎小球腎炎多數(shù)表現(xiàn)為腎病綜合征,其病理改變以毛細(xì)血管內(nèi)增生性腎小球腎炎最為常見[1]。但其引起腎小球腎炎的確切發(fā)病機(jī)制目前尚不清楚。本文檢測(cè)分析不同病期肺結(jié)核患者腎功能損害及臨床治療對(duì)其變化的影響。

    1 資料與方法

    1.1 觀察對(duì)象

    肺結(jié)核患者57例均為無錫市傳染病醫(yī)院門診患者,男33例,女24例,年齡28~63歲,其中活動(dòng)期患者23例、非活動(dòng)期患者34例;診斷標(biāo)準(zhǔn)符合2000年第六次中華醫(yī)學(xué)會(huì)全國結(jié)核病學(xué)術(shù)會(huì)議修訂的肺結(jié)核診斷和治療指南[2]。正常對(duì)照組20例均為本院健康體檢者,男11例,女9例,年齡25~65歲。所有對(duì)象均排除高血壓、糖尿病、自身免疫性疾病、系統(tǒng)性紅斑狼瘡及其它肝腎疾病。

    1.2 治療方法和療效判斷

    非活動(dòng)期患者不用藥,活動(dòng)期患者參照肺結(jié)核診斷和治療指南進(jìn)行治療和判斷療效。治療采用異煙肼、利福平和吡嗪酰胺組合為基礎(chǔ)的6個(gè)月抗結(jié)核治療,無明顯好轉(zhuǎn)患者增加3~6個(gè)月強(qiáng)化治療。治療有效標(biāo)準(zhǔn):痰標(biāo)本涂片鏡檢(清晨、夜間、12h)抗酸桿菌3次陰性;胸部X線攝片無肺結(jié)核征象;無咳嗽、咳痰、疲乏、胸悶氣短、胸痛、低燒、食欲不振、血痰或咯血、體重減輕、月經(jīng)失調(diào)等臨床癥狀;血沉結(jié)果正常。所有患者均定期隨訪、復(fù)查。

    1.3 標(biāo)本采集

    活動(dòng)期患者治療前后、非活動(dòng)期患者與正常對(duì)照組在活動(dòng)期患者治療期間分別取晨尿3m l用于尿常規(guī)定性及尿微量蛋白定量檢測(cè),所有檢測(cè)2h內(nèi)完成。

    1.4 檢測(cè)方法和指標(biāo)

    采用德國寶靈曼公司JuniorⅡ尿液分析儀及配套尿試紙條進(jìn)行尿蛋白定性檢測(cè);采用美國Beckman-Cou lter公司IMMAGE全自動(dòng)免疫比濁儀及原配試劑、校準(zhǔn)品檢測(cè)。尿微量蛋白包括微量白蛋白(mA lb)、α1-微球蛋白(α1-mG)、β2-微球蛋白(β2-mG)、轉(zhuǎn)鐵蛋白(TRf)。

    1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

    2 結(jié) 果

    2.1 臨床療效

    23例活動(dòng)期患者均治療有效。其清晨、夜間、12h痰標(biāo)本涂片鏡檢抗酸桿菌均為陰性;胸部X線攝片無肺結(jié)核征象;無肺結(jié)核臨床癥狀;血沉結(jié)果正常。

    2.2 尿常規(guī)、尿微量蛋白結(jié)果比較

    正常對(duì)照組、非活動(dòng)期結(jié)核組尿蛋白定性均為陰性,34例活動(dòng)期結(jié)核患者尿蛋白定性3例陽性。

    活動(dòng)期結(jié)核組尿治療前 mA lb、α1-mG、β2-mG、TRf水平均顯著高于非活動(dòng)期結(jié)核組和對(duì)照組(P均<0.01),非活動(dòng)結(jié)核組與對(duì)照組比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),見表1。

    2.3 活動(dòng)期結(jié)核組治療前后尿微量蛋白比較

    活動(dòng)期結(jié)核組抗結(jié)核治療后較治療前尿微量蛋白顯著降低(P<0.01),與非活動(dòng)期結(jié)核組比無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P>0.05),見表2。

    表1 活動(dòng)期、非活動(dòng)期結(jié)核組及對(duì)照組尿mAlb、α1-mG、β2-mG、TRU水平比較(±s)

    表1 活動(dòng)期、非活動(dòng)期結(jié)核組及對(duì)照組尿mAlb、α1-mG、β2-mG、TRU水平比較(±s)

    注:與正常對(duì)照組和非活動(dòng)期結(jié)核組比較,1)P<0.01

    組 別 n U-mA lb(mg/L) α1-mG(mg/L) β2-mG(μg/mmol) TR f(mg/L)正常對(duì)照組 20 5.13±2.31 6.04±1.38 1.39±0.76 4.73±2.28非活動(dòng)期結(jié)核組 34 5.29±2.22 5.89±1.46 1.43±0.98 4.93±2.98活動(dòng)期結(jié)核組 23 16.46±4.381) 22.39±2.981) 2.39±2.981) 14.64±3.191)

    表2 活動(dòng)期結(jié)核治療前后尿mAlb、α1-mG、β2-mG、TRU水平比較(±s)

    表2 活動(dòng)期結(jié)核治療前后尿mAlb、α1-mG、β2-mG、TRU水平比較(±s)

    注:與治療前比較,1)P<0.01

    組 別 n U-mA lb(mg/L) α1-mG(mg/L) β2-mG(μg/mmol) TR f(mg/L)非活動(dòng)結(jié)核組 34 5.29±2.22 5.89±1.46 1.43±0.98 4.93±2.98活動(dòng)期結(jié)核治療前 23 16.46±4.38 22.39±2.98 2.39±2.98 14.64±3.29活動(dòng)期結(jié)核治療后 23 5.43±2.761) 6.01±1.581) 1.51±1.121) 5.04±3.16

    3 討 論

    腎小球疾病與感染密切相關(guān)。結(jié)核病導(dǎo)致的腎功能改變,主要為結(jié)核菌抗原抗體免疫復(fù)合物隨血流到達(dá)腎臟并沉積,引起腎臟炎癥性損傷,造成組織病變而致。但有研究者應(yīng)用免疫組化方法分析結(jié)核桿菌相關(guān)性腎炎后并未發(fā)現(xiàn)抗原抗體復(fù)合物存在,認(rèn)為結(jié)核桿菌感染導(dǎo)致腎小球腎炎的機(jī)制可能為機(jī)體感染結(jié)核桿菌后既受機(jī)體免疫系統(tǒng)的影響,同時(shí)也影響機(jī)體的免疫系統(tǒng),即結(jié)核菌感染引起Th1/Th2平衡紊亂,進(jìn)而導(dǎo)致腎小球腎炎的發(fā)生[3,4]。

    蛋白尿是腎臟疾病的一個(gè)重要指標(biāo),但在腎臟病早期,尿常規(guī)定性常為陰性,容易漏診,而此時(shí)尿中的微量蛋白濃度已有變化[5]。本組資料中23例活動(dòng)期肺結(jié)核患者治療前尿蛋白定性陽性僅3例(13.0%),而尿中微量蛋白排泄量已顯著增加,提示活動(dòng)期肺結(jié)核患者存在不同程度的腎臟損傷。

    本文結(jié)果顯示,活動(dòng)期肺結(jié)核患者治療前尿液中分子量相對(duì)不大的mA lb、TRf顯著增加,治療后恢復(fù)至非活動(dòng)期水平。分析原因可能為患者感染結(jié)核菌并處于活動(dòng)狀態(tài)時(shí),感染機(jī)體可能存在相應(yīng)的免疫反應(yīng),并累及腎小球,產(chǎn)生炎癥反應(yīng),導(dǎo)致腎小球基底膜受損和通透性增加。但這種腎小球受損并非不可逆,如本文患者經(jīng)治療后,尿微量蛋白濃度即恢復(fù)至非活動(dòng)期水平。這種變化的具體機(jī)制有待進(jìn)一步研究?;顒?dòng)期肺結(jié)核患者尿α1-mG、β2-mG增加的原因可能是腎小球受損導(dǎo)致排出量增加,超出腎小管重吸收能力,導(dǎo)致尿液中α1-mG、β2-mG濃度升高[6]。

    綜上所述,肺結(jié)核病患者監(jiān)測(cè)尿微量蛋白可及時(shí)了解腎功能變化,當(dāng)尿微量蛋白濃度異常升高,需采取有效治療措施,防止結(jié)核菌嚴(yán)重?fù)p傷腎臟。

    本文第一作者簡(jiǎn)介:

    楊小娟(1975~),女,漢族,主管技師,主要從事傳染性疾病的實(shí)驗(yàn)室診斷與免疫分析

    1 馬祖祥,曠壽金,鮑燕敏,等.結(jié)核桿菌相關(guān)性腎炎的實(shí)驗(yàn)研究.實(shí)用預(yù)防醫(yī)學(xué),2004,11(4):749~751.

    2 中華醫(yī)學(xué)會(huì)結(jié)核病學(xué)分會(huì).肺結(jié)核診斷和治療指南.中華結(jié)核和呼吸雜志,2001,24(2):70~75.

    3 喬 唏,王利華,李榮山,等.四例結(jié)核病并發(fā)IgA腎病患者的臨床病理分析.中華腎臟病雜志,2008,24(1):54~55.

    4 滕思遠(yuǎn),馮江敏,孫 立,等.結(jié)核桿菌感染致腎損傷與IgA腎病發(fā)病的相關(guān)性.中華腎臟病雜志,2009,25(10):793~794.

    5 吳國榮,楊小娟,趙 琪,等.尿微量蛋白在診斷原發(fā)性高血壓病患者早期腎損傷中的臨床意義.微循環(huán)學(xué)雜志,2007,17(2):33~34.

    6 K im YZ,K im C,Choi CS,et al.M icroalbum inuri is associated with the insulin resistance in the Korean popu lation.Diabetes Res C lin Pract,2001,25(2):145~152.

    不同病期肺結(jié)核患者治療前后尿微量蛋白濃度變化

    楊小娟,吳國榮,黃利華/江蘇省無錫市傳染病醫(yī)院,無錫214005

    目的:檢測(cè)不同病期肺結(jié)核患者治療前后尿微量蛋白變化。方法:57例肺結(jié)核病患者按臨床表現(xiàn)分為非活動(dòng)期34例、活動(dòng)期23例,分別檢測(cè)非活動(dòng)期患者、活動(dòng)期患者治療前后、20例正常對(duì)照組尿液中微量白蛋白(m A lb)、α1-微球蛋白(α1-mG)、β2-微球蛋白(β2-mG)、轉(zhuǎn)鐵蛋白(TRf)的濃度和尿常規(guī)蛋白定性實(shí)驗(yàn)。結(jié)果:活動(dòng)期患者治療前尿微量蛋白濃度與非活動(dòng)期及對(duì)照組相比顯著升高(P<0.01),治療后明顯降低。結(jié)論:活動(dòng)期肺結(jié)核患者尿微量蛋白水平升高,治療后則有相應(yīng)的改善。

    Changes of Urinary Micro-p rotein be fore and after Treatment in Patients with Mycobacterium Tubercu-losis

    Yang Xiaojuan,W u Guorong,H uang Lihua/Infectious Disease H ospital of Wuxi,Wuxi 214005

    M ycobacterium tuberculosis;U rinary micro-protein;T reatment

    R446.12+2

    A

    1005-1740(2011)01-0035-02

    1江蘇省無錫市傳染病醫(yī)院,郵政編碼 無錫214005;2南京醫(yī)科大學(xué)附屬無錫市人民醫(yī)院醫(yī)學(xué)檢驗(yàn)科; 通訊作者:吳國榮,E-m ail:yangyue3128@sina.com/015961870083

    Objective:To study the Changes of u rinary m icro-protein in patients with mycobacterium tuberculosis.M ethod:The concentration of u rinary micro-protein was detected by scattering nephelometry.Results:The level of u rinary mA lb 、α1-mG 、β2-mG 、 TRU of active patients before treatmentwith mycobacterium tubercu losis w ere significantly higher than after treatment and non-active and norm al group(P<0.01).Con clusion:The concentrations of urinary m icroprotein changed after treatmen t of active patients with mycobacterium tuberculosi.

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