肌鈣蛋白I與超敏C反應(yīng)蛋白聯(lián)合檢測(cè)在冠心病臨床診斷中的應(yīng)用

邱清芳

（萊州市人民醫(yī)院檢驗(yàn)科,山東萊州 261400）

世界衛(wèi)生組織提出診斷急性心肌梗死（AMI）至少需要滿足下列標(biāo)準(zhǔn)中的兩條:胸痛、心電圖改變和心肌酶變化。因?yàn)閮H45%的AMI患者表現(xiàn)出ST段抬高,而實(shí)驗(yàn)室為此類患者提供及時(shí)的診斷依據(jù)顯得非常重要。心肌肌鈣蛋白I（cTnI）作為心肌損傷的標(biāo)志物在心梗中具有特異性,可為臨床提供有效的實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)[1]。近年來(lái),隨著對(duì)冠心病發(fā)生、發(fā)展機(jī)制研究的不斷深入,人們發(fā)現(xiàn)冠狀動(dòng)脈粥樣硬化有炎性反應(yīng)過(guò)程的許多特點(diǎn),而CRP是經(jīng)典的炎性反應(yīng)標(biāo)志物,已被人們用于預(yù)測(cè)心血管疾病的危險(xiǎn)性[2、3]。本文旨在研究 cTnI和 hs-CRP同時(shí)檢測(cè)在冠心病臨床診斷中的價(jià)值。

1 資料與方法

1.1 研究對(duì)象 正常對(duì)照組:40例,男28例,女12例,平均年齡56歲,為本院健康體檢者;AMI組:20例,男11例,女9例,平均年齡58.2歲,經(jīng)臨床確診為急性心肌梗死;UAP組:35例,男21例,女14例,平均年齡60.4歲,經(jīng)臨床確診為不穩(wěn)定型心絞痛;SAP組:28例,男15例,女13例,平均年齡59.3歲,經(jīng)臨床確診為穩(wěn)定型心絞痛。

1.2 方法 AMI組患者在發(fā)病后、不穩(wěn)定型心絞痛及穩(wěn)定型心絞痛在患者入院后,均12小時(shí)內(nèi)抽血,分離血清4小時(shí)內(nèi)檢測(cè)完畢。cTnI檢測(cè)采用Beckman Access2化學(xué)發(fā)光分析儀及配套試劑;hs-CRP用日立7600全自動(dòng)生分分析儀,日本第一化學(xué)產(chǎn)試劑采用乳膠增強(qiáng)免疫比濁法進(jìn)行檢測(cè)。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 應(yīng)用SPSS11.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)處理,檢測(cè)結(jié)果以±s±s表示,組間比較采用 t檢驗(yàn),P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 四組血清cTnI和hs-CRP濃度結(jié)果 AMI組cTnI和hs-CRP均明顯增高,與正常對(duì)照組和UAP組相比,有顯著性差異（P＜0.01）;UAP組兩者濃度均高于正常對(duì)照組和 SAP組,有顯著性差異（P＜0.05）。結(jié)果見(jiàn)表1。

表1 四組血清 cTnI和hs-CRP濃度（±s±s）分組 例數(shù) cTnI（ng/ml） hs-CRP（mg/L）正常對(duì)照組 40 0.04±0.05 2.10±0.90 AMI組 20 2.30±0.18** 15.40±5.67**UAP組 35 0.52±0.09* 8.62±2.01*SAP組 28 0.07±0.08 3.25±0.97注:與正常對(duì)照組和UAP組比較,**P＜0.01;與正常對(duì)照組和SAP組比較*P＜0.01

2.2 血清cTnI和hs-CRP濃度與UAP心臟事件發(fā)生情況 將UAP組患者分為cTnI升高組和cTnI正常組,hs-CRP升高組和hs-CRP正常組,以及cTnI和hs-CRP同時(shí)升高組。血清cTnI和hs-CRP濃度與心臟事件發(fā)生情況詳見(jiàn)表2。cTnI和hs-CRP升高組心臟事件發(fā)生率明顯高于正常組,P＜0.01。

2.3 血清cTnI和hs-CRP濃度對(duì)UAP近期危險(xiǎn)的預(yù)測(cè)價(jià)值 血清cTnI水平預(yù)測(cè)UAP心臟事件陰性預(yù)測(cè)值與hs-CRP無(wú)顯著差異（P＞0.05）,陽(yáng)性預(yù)測(cè)率高于hs-CRP（P＜0.01）,見(jiàn)表2。cTnI和 hs-CRP同時(shí)升高組,陽(yáng)性預(yù)測(cè)值明顯高于cTnI或hs-CRP單獨(dú)升高組,兩者差異有顯著性（P＜0.01）。

表2 血清cTnI和hs-CRP濃度與UAP心臟事件發(fā)生情況關(guān)系及對(duì)UAP近期預(yù)后判定價(jià)值

3 討論

血清cTnI是心肌損傷后釋放的一種敏感而特異的標(biāo)志物,當(dāng)心肌細(xì)胞膜損傷時(shí),游離于胞漿內(nèi)的cTnI快速釋放入血,心肌損傷后3-5小時(shí),血液中cTnI開(kāi)始升高,其后隨著肌原纖維破壞、壞死,固定于心肌細(xì)胞的cTnI會(huì)持續(xù)釋放,18-24小時(shí)達(dá)高峰,可持續(xù)5-10天。cTnI有很高的心肌特異性,在骨骼肌損傷患者中不能檢出,其敏感性極高,＜10克的心肌細(xì)胞壞死,即可檢出,因而其作為心肌特異性而敏感的指標(biāo),是檢測(cè)心肌損傷的“金標(biāo)準(zhǔn)”,在診斷AMI中有很重要的意義。對(duì)于UAP患者,測(cè)定cTnI可監(jiān)測(cè)和診斷UAP患者是否發(fā)生“微梗死”[4],cTnI升高意味著病情重,發(fā)生心臟事件的概率大,預(yù)后差,需采取積極有效的治療措施。

CRP是一種急性相反應(yīng)蛋白,是一種由肝臟合成的反映機(jī)體炎癥反應(yīng)的敏感指標(biāo)。可通過(guò)T淋巴細(xì)胞觸發(fā)巨噬細(xì)胞產(chǎn)生金屬蛋白酶,降解纖維蛋白帽,因而在誘發(fā)斑塊破裂中起重要作用,CRP是所有炎性反應(yīng)因子中預(yù)測(cè)未來(lái)心臟事件最有力的炎性反應(yīng)標(biāo)志物[5]。但CRP作為炎性反應(yīng)標(biāo)志物,用普通免疫檢測(cè)方法靈敏度較低,不能滿足健康人發(fā)生冠脈事件預(yù)測(cè)的要求,近年來(lái),許多廠家推出乳膠增強(qiáng)技術(shù)的免疫透射或散射比濁hs-CRP試劑,使得hs-CRP檢測(cè)可高精度、自動(dòng)化。hs-CRP的檢測(cè)可以反映更微小的CRP變化。有研究表明,低水平的hs-CRP即可預(yù)測(cè)冠心病,血清hs-CRP濃度增加與動(dòng)脈粥樣斑塊炎癥反應(yīng)程度相關(guān)。

本文探討發(fā)現(xiàn),AMI患者血清cTnI和hs-CRP明顯升高,UAP患者 cTnI或hs-CRP升高,說(shuō)明cTnI和hs-CRP能反映UAP患者微小心肌損傷和早期炎癥反應(yīng),具較強(qiáng)的特異性。研究比較了血清 cTnI和hs-CRP濃度對(duì)UAP近期危險(xiǎn)的預(yù)測(cè)值,發(fā)現(xiàn)對(duì)于UAP的近期預(yù)后,cTnI檢測(cè)的陽(yáng)性預(yù)測(cè)值64.2%高于hs-CRP檢測(cè)的陽(yáng)性預(yù)測(cè)值38.5%,兩者同時(shí)升高時(shí),陽(yáng)性預(yù)測(cè)值（90.0%）明顯高于CTnI或hs-CRP單純升高,cTnI和hs-CRP同時(shí)升高的UAP患者心臟事件發(fā)生的危險(xiǎn)性高。因此,cTnI和hs-CRP同時(shí)檢測(cè)對(duì)AMI患者的診斷及UAP患者進(jìn)行危險(xiǎn)性分層及預(yù)后判斷有重要意義,有助于盡早采取積極的預(yù)防措施,改善預(yù)后。

[1]潘柏申.心肌損傷標(biāo)志物的研究進(jìn)展與心肌梗死診斷標(biāo)準(zhǔn)的修訂[J].臨床檢驗(yàn)雜志,2002,20（3）:129.

[2]Devaraj S,Xu DY,Jialal I.C-reactive protein increases plasminogen activator inhibitor-1 experssion and activity in human aortic endothelial cells:implications forthemetabolic syndromeand atherothrombosis[J].Circulation,2003,107（1）:398.

[3]胡 敏,瘳可宏.CK、CK-MB與hs-CRP聯(lián)合應(yīng)用在心血管疾病診斷中的價(jià)值[J].實(shí)用預(yù)防醫(yī)學(xué),2005,12（3）:498.

[4]許俊堂,胡大一.對(duì)急性冠脈綜合癥分型的看法[J].中華心血管病雜志,2001,29（9）:566.

[5]彭 瑛,鄧 劍,鄧正華,等.超敏C反應(yīng)蛋白與冠心病相關(guān)性分析[J].國(guó)際檢驗(yàn)醫(yī)學(xué)雜志,2010,31（5）:456.