中樞性低鈉血癥的診治體會

宋立新，王洪娟

北京市懷柔區(qū)第一醫(yī)院神經(jīng)外科，北京 101400

中樞性低鈉血癥是低鈉血癥中的特殊類型，為神經(jīng)外科的常見并發(fā)癥，包括腦性耗鹽（CSWS）和抗利尿分泌異常綜合征（SIADH）。二者臨床表現(xiàn)相似，治療原則相差懸殊，故如果處理不當(dāng)往往會加重病情，甚至造成不良后果。筆者自2006年共收治32例中樞性低鈉病例，現(xiàn)將其診治經(jīng)過進行回顧分析并報道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料

本組病例共32例，男15例，女17例，年齡18～89歲，平均56.4歲。病因：頭部外傷23例，腦出血5例，鞍區(qū)手術(shù)4例。

1.2 臨床表現(xiàn)

原發(fā)疾病好轉(zhuǎn)后出現(xiàn)頑固性低鈉，應(yīng)用補鈉公式補充血鈉，血鈉較長時間得不到糾正或出現(xiàn)越補越低，并出現(xiàn)一系列臨床癥狀，其中精神萎靡、煩躁、嗜睡16例，精神異常、意識改變 12例，惡心、嘔吐、腹痛18例，驚厥、抽搐15例。

1.3 輔助檢查

鑒于本院條件所限，主要對血鈉、24 h尿鈉、中心靜脈壓、全身水腫情況進行檢測。血鈉監(jiān)測：每日抽血1～2次，本研究患者血鈉值區(qū)間為115～130 mmol/L；24 h尿鈉監(jiān)測：區(qū)間為386～892 mmol，均高于正常值。中心靜脈壓監(jiān)測：26例中心靜脈壓＜8 cm H2O （1 cm H2O=0.098 kPa），3例介于8～12 cm H2O之間，3例＞12 cm H2O。全身水腫情況監(jiān)測：24例出現(xiàn)不同程度的皮膚干燥，眼窩下陷，心率快，血壓低，6例基本正常，2例有周圍水腫癥狀。所有病例肝腎功能均正常。

1.4 診斷及治療方法

其中26例中心靜脈壓低，伴有脫水癥，尿鈉水平高且動態(tài)觀察為升高趨勢，診斷為CSWS；3例中心靜脈壓高于正常，伴周圍水腫，紅細胞壓積低于正常，診斷為SIADH；3例中心靜脈壓正常給予補鈉實驗，其中2例出現(xiàn)中心靜脈壓升高，外周水腫，癥狀加重考慮為SIADH，1例好轉(zhuǎn)考慮為CSWS。

CSWS采取參照24 h尿鈉排量補鈉補水，補鈉量為24 h尿鈉加5～10 g氯化鈉[1]。SIADH予限水治療，同時應(yīng)用小劑量速尿。

2 結(jié)果

27例CSWS患者1～2周血鈉恢復(fù)正常，血鈉糾正后，仍然需要長時間和較大劑量的補鈉，才能維持血鈉在正常范圍，直到24 h尿鈉正常。其中23例在4～6周內(nèi)尿鈉水平趨于正常，占本組CSWS患者的72%。

5例SIADH患者經(jīng)過限制入量1000 ml以內(nèi)，同時應(yīng)用速尿 20 mg，每日 2 次，2～3 d 血鈉逐漸回升，癥狀好轉(zhuǎn)。5～7 d內(nèi)血鈉逐漸恢復(fù)正常。

3 討論

低鈉血癥是神經(jīng)外科醫(yī)生經(jīng)常遇到的情況，輕度低鈉可引發(fā)頭痛、惡心、精神萎靡、食欲減退等癥狀，重度低鈉血癥可引發(fā)嗜睡、昏睡、昏迷加深、血壓呈下降趨勢、心率加快、抽搐、骨窗隆起等嚴(yán)重表現(xiàn)。如果不及時處理，不僅會使原發(fā)病加重，甚至?xí)l(fā)腦梗死、心肌梗死、心衰、心律失常等并發(fā)癥，危及生命。臨床中最常見的低鈉血癥主要是應(yīng)用脫水藥物及攝入鈉量不足，除此以外還有尿崩癥、腺垂體功能減退等。

中樞性低鈉血癥是其中的特殊類型，是由于某種原因使尿液的濃縮稀釋功能受損而逐漸出現(xiàn)的低血鈉高尿鈉綜合征，包括腦性耗鹽和抗利尿激素異常分泌綜合征。筆者就臨床工作中常見的中樞性低鈉血癥的發(fā)病機制、鑒別診斷、治療展開討論。

3.1 病因及發(fā)病機制

中樞性低鈉血癥包括CSWS和SIADH。CSWS的發(fā)病機制至今仍然不明確[2-3]。目前認(rèn)為顱內(nèi)損傷引發(fā)下丘腦病變，交感神經(jīng)張力減低，腎臟交感神經(jīng)功能下降導(dǎo)致腎血管擴張，腎小球濾過率增加，利水作用增強；腎素分泌減少，腎小管對鈉重吸收減少，導(dǎo)致高尿鈉，尿量增多，血容量下降。血漿中腦鈉肽（Brain natriuretic peptide，BNP）和心鈉肽（Atrium natriuretic peptide，ANP）增多。BNP 和 ANP 均為強利鈉因子，通過競爭性地抑制腎小管上的ADH受體，從而抑制腎小管對鈉、水的重吸收，使大量鈉、水經(jīng)尿液排出，形成低血容量性缺鈉[4]。

抗利尿激素（antidiuretic hormone，ADH）是一種八肽，由下丘腦視上核及室旁核分泌，貯存腺垂體內(nèi)。在血漿滲透濃度變化調(diào)解下從神經(jīng)垂體細胞釋放。SIADH是由于下丘腦受到直接或間接損傷，使垂體后葉釋放大量的抗利尿激素，ADH分泌增多促進腎小管對水的重吸收，造成水的排泄障礙，血液稀釋，形成高血容量性低鈉血癥，而體內(nèi)并非真正缺鈉。

3.2 診斷及鑒別診斷

SIADH的診斷標(biāo)準(zhǔn)為：①血鈉＜130 mmol/L；②血漿滲透壓＜280 mmol/L，尿滲透壓大于血漿滲透壓；③尿鈉＞20 mmol/L或24 h＞80 mmol；④中心靜脈壓＞12 cm H2O；⑤紅細胞壓積＜0.35；⑥周圍水腫。

CSWS的診斷標(biāo)準(zhǔn)為：有中樞性系統(tǒng)疾病的情況下，①血鈉＜130 mmol/L；②血漿滲透壓＜280 mmol/L，尿滲透壓大于血漿滲透壓；③尿鈉＞20 mmol/L或24 h＞80 mmol；④尿量＞1800 ml；⑤低血容量；⑥全身脫水表現(xiàn)。

兩者主要鑒別點為CSWS患者中心靜脈壓下降，血容量降低，脫水征明顯及尿鈉持續(xù)增高。SIADH患者中心靜脈壓增高，血容量增加，無脫水征，尿鈉早期升高，后期下降。

3.3 治療

CSWS患者的尿鈉高，持續(xù)時間長，本研究病例的24 h尿鈉波動在386～892 mmol，而且同一病例在不同日期的尿鈉水平也不相同。所以筆者體會治療應(yīng)以實驗室監(jiān)測尿鈉結(jié)果為依據(jù)，并制定個體化方案。

傳統(tǒng)補鈉公式：補鈉量（g）=[血清鈉正常值（143 mmol/L）-血清鈉測得值（mmol/L）]×體重（kg）×0.6÷17+4.5，按計算量的1/2補給，剩余的1/2在24 h內(nèi)分2～3次補給。據(jù)以上方法補鈉，血鈉水平很難糾正。因為傳統(tǒng)補鈉公式是建立在尿鈉正常的基礎(chǔ)上的。而腦性耗鹽患者其血漿中BNP和ANP增多，利鈉作用明顯，尿鈉是正常值的2～8倍。所以筆者補鈉是依據(jù)患者24 h尿鈉加5～10 g氯化鈉，這樣不僅能制定合理的個體化補鈉方案，有效補鈉，而且避免盲目補鈉，造成血鈉急劇升高，引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)脫髓鞘改變的風(fēng)險。應(yīng)用此方法27例腦性耗鹽患者均在2周內(nèi)實現(xiàn)血清鈉數(shù)值正常，較文獻報道[5]時間縮短。筆者體會補鈉終點應(yīng)該是尿鈉水平正常，故血清鈉正常后仍應(yīng)依據(jù)尿鈉水平補鈉一段時間，本組患者23例在4～6周內(nèi)尿鈉水平趨于正常，占72%。尿鈉是隨腦功能恢復(fù)，利鈉因子逐漸減少而逐漸趨于正常的。

在治療CSWS過程中還應(yīng)監(jiān)測血漿皮質(zhì)醇和抗利尿激素（ADH）水平，皮質(zhì)醇水平低下患者應(yīng)予以補充。氟氫可的松有較強的促進腎臟鈉重吸收和水潴留作用，可配合糾正低鈉血癥。如果CSWS患者尿量＞5000 ml/24 h，同時測得ADH降低，考慮合并尿崩癥，可應(yīng)用垂體后葉素或彌凝控制尿量。

顱內(nèi)出血、炎癥腫瘤、外傷特別是腦干及下丘腦損傷均可能引發(fā)ADH分泌異常增多。SIADH應(yīng)首要治療原發(fā)病。糾正低鈉血癥的原則為嚴(yán)格限制水的攝入，24 h控制在1000 ml以內(nèi)。缺鈉嚴(yán)重者補鈉，可采用3%高滲鹽水，水腫明顯者給予速尿治療，研究證實通過靜點呋塞米可排出細胞外過多的水分，可較快降低高血容量，提高血鈉，改善癥狀[6-7]。

綜上所述，中樞性低鈉血癥是低鈉血癥中的特殊類型，神經(jīng)外科臨床工作中出現(xiàn)低鈉血癥時應(yīng)進行中心靜脈壓、24 h尿鈉的監(jiān)測，這樣才能做到早期發(fā)現(xiàn)、早期診斷、早期處理，否則會使病情加重，甚至發(fā)生腦疝而死亡。

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