氟伐他汀聯(lián)合非洛地平治療老年收縮期高血壓的臨床分析

董麗萍

單純收縮期高血壓多見于老年人，有較高的心、腦血管病發(fā)生率與死亡率[1]。因此，治療老年人單純收縮期高血壓具有重要的臨床意義。本文聯(lián)合應用氟伐他汀與非洛地平治療老年收縮期高血壓，效果滿意，現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 2009年1月～2009年12月我院診治老年收縮期高血壓患者380例，380例患者隨機分觀察組和對照組各190例，兩組年齡、性別、體重指數(shù)具有具有可比性（P＞0.05）。

1.2 方法 治療前患者均停服其他降壓藥。①對照組，應用非洛地平，5mg/次，1次/d。②觀察組在對照組基礎上每晚口服氟伐他汀20mg。治療期間，非藥物治療措施仍保持不變。

1.3 觀察指標 ①血壓和血脂變化；②藥物不良反應。

1.4 統(tǒng)計學處理 SPSS12.0軟件分析，計量資料采用t檢驗分析，計數(shù)資料應用x2檢驗。

2 結果

2.1 血壓血脂變化 兩組均連續(xù)治療6個月，治療前收縮壓、舒張壓、脈壓、膽固醇參數(shù)比較差異無統(tǒng)計學意義；治療后收縮壓均下降差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）；兩組舒張壓也均有所下

收縮期高血壓發(fā)病機制主要是因為主動脈結構改變（如鈣化、彈性纖維變性斷裂、膠原增加），或長期高血壓使應切力改變，導致主動脈僵硬度增加，內皮功能紊亂，血管平滑肌細胞表形改變、增殖，大動脈緩沖左心室射血產生的流量波動和壓力波動的能力下降．導致收縮壓水平升高，舒張壓水平降低，脈壓差增大，脈壓是心血管病病死率和總死亡率準確的預測指標[2]。

非洛地平為鈣通道阻滯劑，主要通過阻滯細胞外鈣離子經電壓依賴L型鈣通道進入血管平滑肌細胞內，減弱興奮-收縮耦聯(lián)，降低阻力血管的收縮反應性，還能減輕血管緊張素Ⅱ和腎上腺素能受體的縮血管效應，改善動脈順應性，尤其適于老年收縮期高血壓治療[3]。但本文觀察發(fā)現(xiàn)，治療中降低收縮壓的同時也降低舒張壓，脈壓改善作用不大。氟伐他汀屬三羥基三甲基戊二酰輔酶-A還原酶抑制劑，在體內可引起多種效應[4-5]：改善血管內皮功能，上調內皮細胞中一氧化氮合酶的表達及其活性；降低血管緊張素轉換酶濃度和活性，增強血管緊張素轉換酶抑制劑的降壓療效；抗炎、抗凝、延緩和逆轉粥樣硬化病變作用；減少平滑肌細胞的遷移和增殖，增加鈣拮抗劑的降壓作用[6]。本文聯(lián)合應用氟伐他汀治療后舒張壓下降，高于對照組（P＜0.05）；脈壓值減低低于對照組（P＜0.05），另外氟降，但觀察組高于對照組（P＜0.05）；兩組患者的脈壓值較治療前有所減低，且觀察組低于對照組（P＜0.05），觀察組膽固醇也有顯著下降（P＜0.05），見表2。

表1 兩組患者治療前后血壓、血脂比較

2.2 藥物不良反應 觀察組有3例，曾面色潮紅、頭暈及雙下肢輕微水腫、出現(xiàn)疲乏；對照組有4例，均不影響治療。兩組均未見發(fā)熱、肌痛、肌炎、ALT升高、CPK升高等其他不良反應。

3 討論

伐他汀同時起調脂作用外，膽固醇下降顯著。

總之，氟伐他汀與非洛地平聯(lián)合配伍在降低血壓的基礎上能顯著降低脈壓，有助于解決老年收縮期高血壓治療中在降低收縮壓的同時降低舒張壓，而脈壓不變化的問題，同時觀察發(fā)現(xiàn)患者對治療劑量耐受性好，不良反應輕微。因此他汀類藥物有望成為老年收縮期高血壓患者，尤其是伴高脂血癥治療的重要輔助藥物。

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