王根兆
(山西省介休市汾西礦業(yè)集團公司職工總醫(yī)院神經(jīng)外科,山西 介休 032000)
顱腦損傷(intensive head injury)是指顱內(nèi)血腫,腦干損傷,廣泛腦挫傷。是臨床上比較常見的嚴重損傷,其病情有多變、易變、突變的特點[1,2]。腦性鹽耗綜合征(CSWS) 是該病嚴重的并發(fā)癥,指繼發(fā)于急、慢性中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷,腎臟保鈉功能下降,血容量沒有增加而引起的低鈉血癥[3],隨時都有導致死亡的危險[4]。因此預防和治療并發(fā)癥,保全生命,爭取最佳的康復,降低患者的病殘率和病死率是治療的重中之重。本文就我院采取的綜合診治方案分析報道如下。
選取我院2007年1月至2009年12月腦外科收治的36例顱腦損傷后腦性鹽耗綜合征患者,其中男28例、女8例,年齡45~70歲,平均57.5歲。其中屬腦出血18例、重度顱腦損傷10例、腦挫裂傷6例,其他2例;均經(jīng)頭顱CT檢查診斷。
均有不同程度的低血鈉、低血鉀、尿鈉含量增高,尿量不增多或稍增多,出現(xiàn)倦怠、無力、精神萎靡、嗜睡、頭痛、嘔吐等癥狀,嚴重則出現(xiàn)昏迷。造成細胞水腫,引起腦水腫,可有中樞抑制癥狀。
原發(fā)顱腦損傷的治療過程中清醒患者出現(xiàn)以嗜睡為主的臨床異常癥狀或原有意識障礙程度加重;低血鈉 (< 130mmol/L)、低血漿滲透壓 (< 270mmol/L)、高尿鈉 (>80mmol/L)、尿滲透壓/血漿滲透壓>1,實驗室指標為診斷該病的主要依據(jù)[4];無高血糖、高血脂、高血白蛋白、心力衰竭、腎功能不全及腎上腺疾患等病史;血漿SIADH及ANP,二者均可升高。
1.4.1 糾正鈉負平衡,以平衡液靜脈滴注治療為主,同時給潴鈉激素,若出現(xiàn)嚴重水中毒、抽搐、昏迷等腦水腫癥狀時,必須應用大劑量快速利尿劑排水,如速尿,同時靜脈滴注3%或5%的高滲氯化鈉200~300mL及膠體溶液血漿或白蛋白迅速糾正低血鈉和提高血漿滲透壓,控制神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。
1.4.2 生命體癥監(jiān)護,嚴密監(jiān)測呼吸頻率、節(jié)律及幅度變化,注意體溫變化。腎功能的監(jiān)護,每日應準確記錄尿量及尿比重,并注意用藥后尿的改變,如發(fā)現(xiàn)無其它原因可以解釋的尿量減少或血尿,即可認為是甘露醇腎損害早期,應立即停藥,行腎區(qū)局部熱敷、按摩。如24h尿量>4000mL者,警惕尿崩癥發(fā)生,注意觀察血鉀變化,及時補鉀,以維持水、電解質和酸堿平衡。
補鈉量(mmol/L)=[血清鈉正常值143mmol/L-血清鈉測得值(mmol/L)]×體質量(kg)×0.6(女性0.5),再按17mmol Na+相當于1g NaCl計算換算成鹽水量,24h內(nèi)分2~3次補入,再加日需量4.5g氯化鈉,余所需液量用等滲葡萄糖鹽水補足。治療過程中每日監(jiān)測血鈉及尿鈉。
36例患者經(jīng)治療2周后,28例血鈉恢復正常,腦水腫癥狀緩解,7例患者尿鈉逐漸下降,血鈉逐漸回升,仍處于監(jiān)護中,1例死于腦疝。
腦性鹽耗綜合征(CSWS)是由Peters在20世紀50年代提出,其發(fā)現(xiàn)的主要病理機制在于某些顱內(nèi)病變伴有低鈉血癥的同時,出現(xiàn)腎臟排鈉增多。作為顱腦損傷的嚴重并發(fā)癥,若不急時采取措施,可引起腦組織缺血、壞死、液化。
在診斷過程中要與抗利尿激素不適當分泌綜合征(SIADH)相鑒別,以免引起臨床誤診,耽誤治療時間。 腦性耗鹽綜合征時患者多有體液減少的表現(xiàn),如中心靜脈壓降低等;而SIADH患者往往表現(xiàn)為體內(nèi)液體過多,如中心靜脈壓升高等。兩者均有高尿鈉、尿滲透壓 >血漿滲透壓等特點,其主要鑒別點為細胞外液量的多寡及鈉代謝平衡的正負。
我們在臨床治療中體會到,CSWS處理原則主要是糾正鈉負平衡,并輔以抗感染、脫水、止血,保護腦細胞等[5],若出現(xiàn)腦水腫癥狀時,必須應用大劑量快速利尿劑排水,急性期用甘露醇針,甘油果糖針,地塞米松針靜脈滴注或加速尿針,使腦組織脫水,以減少總體腦容積而降低顱內(nèi)壓,同時給予支持療法,維持血容量,調(diào)整電解質,防治癲癇和其它對癥處理。
綜上,以糾正鈉負平衡,輔以抗感染、脫水、止血,保護腦細胞為治療原則,密切觀測病情發(fā)展,可以顯著改善顱腦損傷后腦性鹽耗綜合征患者的預后,提高治療效果、減少并發(fā)癥的發(fā)生。
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