慢性肺源性心臟病并消化道出血臨床探討

胡靜波

慢性肺源性心臟病(肺心病)病程長，合并癥多，合并消化道出血而致死者臨床并不少見，目前此病越來越受到臨床醫(yī)生的重視，而一旦發(fā)生出血，其治療較為棘手?，F(xiàn)回顧分析我科收治的45例患者的臨床資料，并提出防治對策，總結(jié)報告如下。

1 臨床資料

1.1 一般資料 本組45例，男37例，女8例，年齡48～82歲，均符合1977年全國肺心病會議修訂的診斷標準。常期大量吸煙史35例，間斷吸煙史7例，本組所有患者均無消化道潰瘍病史，均為肺心病急性加重期。臨床表現(xiàn)為:咳嗽、咳痰、氣促、紫紺33例，上腹脹痛21例，返酸、噯氣17例，食欲不振10例，嘔血(咖啡樣物)15例，黑便31例，昏迷9例。隨機選擇同期無消化道出血的肺心病患者45例做對照組。對照組45例中，男35例，女10例，年齡50～81歲。

1.2 誘因及并發(fā)癥 急性上呼吸道感染30例，肺內(nèi)感染27例，右心力衰竭12例，全心力衰竭5例，呼吸衰竭32例，急性肺水腫5例，休克3例，肺性腦病11例。

1.3 實驗室檢查 全部患者均行X線拍片、心電圖、肝功、腎功、電解質(zhì)等檢查。血氣分析:pH＜7.35 20例，正常15例，PaO2≤60 mm Hg 45例，PaCO2≥50 mm Hg 45例。血常規(guī):血白細胞＞10.0×109/L 25例，中性粒細胞比例＞0.72 9例，血紅蛋白60～80 g/L 6例，便潛血陽性32例。

1.4 治療與轉(zhuǎn)歸 所有患者除積極治療肺心病急性加重期及并發(fā)癥外，均給予各種止血措施，出血停止病情好轉(zhuǎn)26例，死亡15例，病情惡化，自動出院4例。對照組中，病情好轉(zhuǎn)35例，死亡6例，自動出院4例。

2 討論

消化道出血是肺心病嚴重的并發(fā)癥，其發(fā)病機制與下列因素有關(guān):肺心病由于長期缺氧和二氧化碳潴留易發(fā)生呼吸性酸中毒，引起血液中pH值下降，胃黏膜細胞處于酸性環(huán)境，胃壁細胞中的碳酸酐酶活性增加，胃酸分泌增加，易逆滲入黏膜損壞屏障，發(fā)生潰瘍引起出血;長期缺氧及高碳酸血癥對消化道黏膜細胞能量代謝發(fā)生障礙，黏液分泌減少，黏膜屏障易受損壞，引起炎癥、糜爛、出血;缺氧和二氧化碳潴留合并心力衰竭時，反射性引起腎血管收縮，腎血流量下降，腎小球濾過率下降，引起腎功能不全導(dǎo)致血中BUN和Cr升高，導(dǎo)致血中胃泌素可能升高，胃黏膜抵抗力下降引起潰瘍出血;肺心病由于長期低鹽飲食和使用利尿劑，易出現(xiàn)低鈉和低鉀血癥、電解質(zhì)紊亂，致全身細胞代謝紊亂，胃黏膜分泌黏液也有所改變，屏障易受損引起出血［1］。

慢性肺心病急性加重期并發(fā)上消化道出血起病急，病情重，病死率高，預(yù)后差，常見誘因為呼吸道感染。肺心病患者急性加重期由于缺氧和二氧化碳潴留可作用于神經(jīng)體液導(dǎo)致消化道出血，肺泡通氣不足是高碳酸血癥的主要原因。高碳酸血癥時，pH＜7.2又是發(fā)生消化道出血的重要危險信號。肺心病患者經(jīng)常使用氨茶堿及腎上腺皮質(zhì)激素類藥物，其中糖皮質(zhì)激素使胃黏膜對損傷因子的抵抗力降低，胃上皮細胞更新率減慢，胃酸、胃蛋白酶分泌增加，抑制胃黏液分泌，易致胃黏膜潰瘍出血。茶堿類藥物同樣可造成胃黏膜損害，致消化道出血［2］。此外，吸煙可增加胃酸分泌，減少十二指腸碳酸氫鹽分泌，影響胃十二指腸協(xié)調(diào)運動。黏膜損害性氧自由基增加等因素而致消化潰瘍，且不易愈合。在治療上應(yīng)積極控制感染，聯(lián)合應(yīng)用抗生素。及時糾正缺氧和二氧化碳潴留，改善微循環(huán)。糾正酸堿失衡及電解質(zhì)紊亂，糾正低血容量，保證器官的有效灌注。在治療原發(fā)病的同時注意保護胃黏膜，制酸、止血。多器官功能衰竭對病死率影響很大，特別同時合并腎腦受累時，病死率高達100%，而消化道出血并發(fā)休克易發(fā)生腎腦損害，要注意監(jiān)視和保護腎功能并積極防治肺性腦?。?］。

肺心病患者長期缺氧，繼發(fā)性紅細胞增多，引起高凝狀態(tài)，致循環(huán)障礙，血液普遍存在“濃、黏、聚”特點，靜脈長期處于充盈狀態(tài)，血容量相對增加，一旦消化道發(fā)生出血，血液中的纖維蛋白原又在胃內(nèi)被胃酸破壞不易聚積，止血是靠損傷刺激血管收縮完成，因此出血量大，迅速，不易止血，易發(fā)生彌漫性血管內(nèi)凝血(DIC)、休克等引起死亡。肺心病患者出現(xiàn)呼吸深大時，可能發(fā)生酸中毒，應(yīng)了解血液pH值，盡早糾正酸中毒;當口唇紫紺明顯、球結(jié)膜水腫時，應(yīng)做血氣分析，了解缺氧和二氧化碳潴留，盡快糾正缺氧和二氧化碳潴留;當出現(xiàn)少尿、無尿、全身浮腫時，應(yīng)注意出現(xiàn)腎功能不全;出現(xiàn)惡心、嘔吐、厭食、腹脹時，應(yīng)檢查血生化注意低鈉和低鉀等電解質(zhì)紊亂;在盡早對癥治療的基礎(chǔ)上加用抑制胃酸分泌的H2受體阻滯劑法莫替丁等制酸劑和胃黏膜保護劑胃膜素等保護胃黏膜，防止消化道發(fā)生糜爛、潰瘍、出血。在病情穩(wěn)定情況下能耐受檢查胃鏡者應(yīng)早檢查，發(fā)現(xiàn)胃黏膜病變給予對應(yīng)的處理［4］。

［1］葉任高.內(nèi)科學(xué).人民衛(wèi)生出版社，2003:86.

［2］郭亞云.30例慢性肺源性心臟病合并消化道出血的臨床分析.遼寧醫(yī)學(xué)雜志，2006，20(6):338-339.

［3］王一鱗.慢性肺源性心臟病合并消化道出血55例臨床分析.山西醫(yī)藥雜志，2008，37(1):23-24.

［4］郭亞云.30例慢性肺源性心臟病合并消化道出血的臨床分析.遼寧醫(yī)學(xué)雜志，2006，20(6):338-339.