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    慢性肺源性心臟病并消化道出血臨床探討

    2011-02-10 02:55:11胡靜波
    中國現(xiàn)代藥物應(yīng)用 2011年17期
    關(guān)鍵詞:肺源肺心病胃酸

    胡靜波

    慢性肺源性心臟病(肺心病)病程長,合并癥多,合并消化道出血而致死者臨床并不少見,目前此病越來越受到臨床醫(yī)生的重視,而一旦發(fā)生出血,其治療較為棘手?,F(xiàn)回顧分析我科收治的45例患者的臨床資料,并提出防治對策,總結(jié)報告如下。

    1 臨床資料

    1.1 一般資料 本組45例,男37例,女8例,年齡48~82歲,均符合1977年全國肺心病會議修訂的診斷標準。常期大量吸煙史35例,間斷吸煙史7例,本組所有患者均無消化道潰瘍病史,均為肺心病急性加重期。臨床表現(xiàn)為:咳嗽、咳痰、氣促、紫紺33例,上腹脹痛21例,返酸、噯氣17例,食欲不振10例,嘔血(咖啡樣物)15例,黑便31例,昏迷9例。隨機選擇同期無消化道出血的肺心病患者45例做對照組。對照組45例中,男35例,女10例,年齡50~81歲。

    1.2 誘因及并發(fā)癥 急性上呼吸道感染30例,肺內(nèi)感染27例,右心力衰竭12例,全心力衰竭5例,呼吸衰竭32例,急性肺水腫5例,休克3例,肺性腦病11例。

    1.3 實驗室檢查 全部患者均行X線拍片、心電圖、肝功、腎功、電解質(zhì)等檢查。血氣分析:pH<7.35 20例,正常15例,PaO2≤60 mm Hg 45例,PaCO2≥50 mm Hg 45例。血常規(guī):血白細胞>10.0×109/L 25例,中性粒細胞比例>0.72 9例,血紅蛋白60~80 g/L 6例,便潛血陽性32例。

    1.4 治療與轉(zhuǎn)歸 所有患者除積極治療肺心病急性加重期及并發(fā)癥外,均給予各種止血措施,出血停止病情好轉(zhuǎn)26例,死亡15例,病情惡化,自動出院4例。對照組中,病情好轉(zhuǎn)35例,死亡6例,自動出院4例。

    2 討論

    消化道出血是肺心病嚴重的并發(fā)癥,其發(fā)病機制與下列因素有關(guān):肺心病由于長期缺氧和二氧化碳潴留易發(fā)生呼吸性酸中毒,引起血液中pH值下降,胃黏膜細胞處于酸性環(huán)境,胃壁細胞中的碳酸酐酶活性增加,胃酸分泌增加,易逆滲入黏膜損壞屏障,發(fā)生潰瘍引起出血;長期缺氧及高碳酸血癥對消化道黏膜細胞能量代謝發(fā)生障礙,黏液分泌減少,黏膜屏障易受損壞,引起炎癥、糜爛、出血;缺氧和二氧化碳潴留合并心力衰竭時,反射性引起腎血管收縮,腎血流量下降,腎小球濾過率下降,引起腎功能不全導(dǎo)致血中BUN和Cr升高,導(dǎo)致血中胃泌素可能升高,胃黏膜抵抗力下降引起潰瘍出血;肺心病由于長期低鹽飲食和使用利尿劑,易出現(xiàn)低鈉和低鉀血癥、電解質(zhì)紊亂,致全身細胞代謝紊亂,胃黏膜分泌黏液也有所改變,屏障易受損引起出血[1]。

    慢性肺心病急性加重期并發(fā)上消化道出血起病急,病情重,病死率高,預(yù)后差,常見誘因為呼吸道感染。肺心病患者急性加重期由于缺氧和二氧化碳潴留可作用于神經(jīng)體液導(dǎo)致消化道出血,肺泡通氣不足是高碳酸血癥的主要原因。高碳酸血癥時,pH<7.2又是發(fā)生消化道出血的重要危險信號。肺心病患者經(jīng)常使用氨茶堿及腎上腺皮質(zhì)激素類藥物,其中糖皮質(zhì)激素使胃黏膜對損傷因子的抵抗力降低,胃上皮細胞更新率減慢,胃酸、胃蛋白酶分泌增加,抑制胃黏液分泌,易致胃黏膜潰瘍出血。茶堿類藥物同樣可造成胃黏膜損害,致消化道出血[2]。此外,吸煙可增加胃酸分泌,減少十二指腸碳酸氫鹽分泌,影響胃十二指腸協(xié)調(diào)運動。黏膜損害性氧自由基增加等因素而致消化潰瘍,且不易愈合。在治療上應(yīng)積極控制感染,聯(lián)合應(yīng)用抗生素。及時糾正缺氧和二氧化碳潴留,改善微循環(huán)。糾正酸堿失衡及電解質(zhì)紊亂,糾正低血容量,保證器官的有效灌注。在治療原發(fā)病的同時注意保護胃黏膜,制酸、止血。多器官功能衰竭對病死率影響很大,特別同時合并腎腦受累時,病死率高達100%,而消化道出血并發(fā)休克易發(fā)生腎腦損害,要注意監(jiān)視和保護腎功能并積極防治肺性腦?。?]。

    肺心病患者長期缺氧,繼發(fā)性紅細胞增多,引起高凝狀態(tài),致循環(huán)障礙,血液普遍存在“濃、黏、聚”特點,靜脈長期處于充盈狀態(tài),血容量相對增加,一旦消化道發(fā)生出血,血液中的纖維蛋白原又在胃內(nèi)被胃酸破壞不易聚積,止血是靠損傷刺激血管收縮完成,因此出血量大,迅速,不易止血,易發(fā)生彌漫性血管內(nèi)凝血(DIC)、休克等引起死亡。肺心病患者出現(xiàn)呼吸深大時,可能發(fā)生酸中毒,應(yīng)了解血液pH值,盡早糾正酸中毒;當口唇紫紺明顯、球結(jié)膜水腫時,應(yīng)做血氣分析,了解缺氧和二氧化碳潴留,盡快糾正缺氧和二氧化碳潴留;當出現(xiàn)少尿、無尿、全身浮腫時,應(yīng)注意出現(xiàn)腎功能不全;出現(xiàn)惡心、嘔吐、厭食、腹脹時,應(yīng)檢查血生化注意低鈉和低鉀等電解質(zhì)紊亂;在盡早對癥治療的基礎(chǔ)上加用抑制胃酸分泌的H2受體阻滯劑法莫替丁等制酸劑和胃黏膜保護劑胃膜素等保護胃黏膜,防止消化道發(fā)生糜爛、潰瘍、出血。在病情穩(wěn)定情況下能耐受檢查胃鏡者應(yīng)早檢查,發(fā)現(xiàn)胃黏膜病變給予對應(yīng)的處理[4]。

    [1]葉任高.內(nèi)科學(xué).人民衛(wèi)生出版社,2003:86.

    [2]郭亞云.30例慢性肺源性心臟病合并消化道出血的臨床分析.遼寧醫(yī)學(xué)雜志,2006,20(6):338-339.

    [3]王一鱗.慢性肺源性心臟病合并消化道出血55例臨床分析.山西醫(yī)藥雜志,2008,37(1):23-24.

    [4]郭亞云.30例慢性肺源性心臟病合并消化道出血的臨床分析.遼寧醫(yī)學(xué)雜志,2006,20(6):338-339.

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