張 勝 李丹萍 林榮海 (浙江省臺州醫(yī)院 317000)
急性肺水腫常表現(xiàn)為以兩肺門滲出為主的彌漫性病變,單側(cè)肺水腫則比較少見,而且單側(cè)肺水腫往往容易與肺部感染、浸潤等相混淆。筆者對本院自2000年以來收治的3例單側(cè)肺水腫病例,進行了回顧性分析,并文獻復習。
1.1 一般資料 3例中男2例,女1例;年齡25~63歲;均為右側(cè)肺水腫;急性心肌梗死2例(前壁、前間壁各1例),冠心病、糖尿病、雙下肢動脈粥樣硬化行左股淺動脈球囊擴張+支架置入術后1例。
1.2 臨床表現(xiàn) 3例均有胸悶、氣促、喜高枕位、頸靜脈怒張、肺部濕啰音,咳泡沫樣痰、胸痛、心尖部收縮期雜音各2例,發(fā)熱1例。心臟彩色多普勒:射血分數(shù)20%~45%,3例二尖瓣中重度反流,均有左室擴大。2例B型鈉尿肽大于1000pg/ml,1例無此資料。
1.3 治療及轉(zhuǎn)歸 給予吸氧或雙水平無創(chuàng)正壓通氣、利尿、強心治療,心肌梗死者加抗血小板藥,1例合并感染加用抗生素,1例二尖瓣反流患者急診手術治療。結(jié)果3例肺水腫完全緩解,時間12小時至3天。1例1周后復查肺CT仍有少許滲出,考慮感染灶還未完全吸收。
肺水腫發(fā)生的機制主要為毛細血管內(nèi)外的壓力差,內(nèi)皮完整性改變及淋巴回流障礙,主要表現(xiàn)為雙側(cè)肺門區(qū)的蝶形滲出影。單側(cè)肺水腫誘發(fā)原因多樣:報道中以左心功能衰竭伴中重度二尖瓣反流者多見;其他包括復張性肺水腫、肺動靜脈短路、肺血管血栓形成、支氣管梗阻、全麻術中以及氣管插管[1]等。其好發(fā)部位為右肺特別是右上肺野。Misawa等[2]報道1例急性心肌梗死并發(fā)右肺單側(cè)水腫,肺CT掃描未發(fā)現(xiàn)兩側(cè)肺野及血管異常,但是同位素肺灌注掃描提示左肺血流灌注減少,推測左肺實質(zhì)存在組織學上的改變是導致單側(cè)肺水腫的原因。Lesieur等[3]通過經(jīng)食管超聲心動圖研究3例二尖瓣反流患者后發(fā)現(xiàn),血液經(jīng)二尖瓣反流后直接噴射入右肺靜脈致肺毛細血管壓力升高是肺水腫的原因。Kondo等[4]報道1例嗜鉻細胞瘤患者,心臟超聲提示心臟大小正常,無瓣膜反流,但心臟射血分數(shù)低,推測其可能與心功能一過性衰竭加上大量兒茶酚胺釋放致毛細血管后靜脈壓力增加,從而導致肺泡毛細血管壓力增加,以及誘導局部中心粒細胞聚集有關。其余好發(fā)右肺野的可能機制為:①左側(cè)胸導管使左側(cè)淋巴液引流較右側(cè)暢;②心衰患者喜右側(cè)臥位;③左室肥大常壓迫左肺動脈,以致右肺血流相對增多;④肺部疾病、血栓形成、血管外壓迫致使左右肺動脈壓力不等,以及重力原因致局部流體靜壓升高等。
本文3例均為左室擴大伴二尖瓣反流患者,肺動脈未見明顯增寬,肺CT未見心室壓迫肺動脈征象,似不支持心室增大壓迫肺動脈致肺水腫的病因推測。3例均伴有二尖瓣中重度反流,作者傾向于血液經(jīng)二尖瓣反流致右肺毛細血管壓力增高致肺水腫的推論。遺憾的是,3例均未行心內(nèi)導管造影及經(jīng)食管超聲檢查。此外,本文1例合并發(fā)熱患者,肺水腫完全緩解5天后復查,肺CT仍見右上肺少量殘余滲出病灶,考慮合并局部肺感染可能。
單側(cè)肺水腫臨床上往往與單側(cè)性肺泡或間質(zhì)浸潤相混淆,容易誤診。心臟超聲、胸片、心電圖、B型鈉尿肽以及利尿治療的效果可以幫助我們診斷。一般來說,臨床上出現(xiàn)心衰癥狀,輔助檢查有左心功能不全、二尖瓣反流依據(jù),利尿后72小時內(nèi)迅速緩解的單側(cè)肺滲出病變患者,需考慮該疾病。單側(cè)肺水腫大多存在心臟功能不全,故心源性肺水腫的治療也適合于單側(cè)肺水腫的治療。對于二尖瓣中重度反流患者,考慮外科手術治療。
[1]Goodman BT,Richardson MG.Case report:unilateral negative pressure pulmonary edemaa complication of endobronchial intubation[J].Can J Anaesthesia,2008,55(10):691-695.
[2]Misawa Y,Konishi H,Hasegawa T,et al.Unilateral pulmonary edema in a patient with ischemic heart failure[J].Jpn Heart J,1997,38(6):859-863.
[3]Lesieur O,Lorillard R,Thi HH,et al.Unilateral pulmonary oedema complicating mitral regurgitation:diagnosis and demonstration by transoesophageal echocardiography[J].Intensive Care Med [J].2000,26(4):466-470.
[4]Kondo K,Yokoyama A,Nakajima M,et al.Pulmonary edema in pheochromocytoma[J].Internal Med 2004,12:1101-1102.