糖尿病合并腦梗死患者的臨床特點(diǎn)及分析

宮文良 趙麗華

(1.吉林省遼源礦業(yè)集團(tuán)總醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科 吉林遼源 136000;2.吉林省中西醫(yī)結(jié)合醫(yī)院 吉林長(zhǎng)春 130021)

1 對(duì)象與方法

1.1 對(duì)象

所有患者均為遼源礦務(wù)局醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科2009年1月至2009年12月住院的患者,均經(jīng)頭部CT或MRI確診為急性腦梗死,腦梗死直徑>2cm。A組為糖尿病合并腦梗死的患者50例,其中男24例,女26例;年齡為49～88歲,平均(64±14歲)歲,糖尿病診斷符合1997年WHO糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn),糖尿病病史為9個(gè)月～28年,排除應(yīng)激性血糖升高。B組為非糖尿病腦梗死患者50例,為同期住院腦梗死患者,其中男28例,女22例;年齡為58～84歲,平均(68±12)歲。全部患者自發(fā)病到住院在36h之內(nèi)均為腦梗死形成,全部排除血管炎、血管畸形等。2組患者的年齡、性別等無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異,具有可比性。

1.2 方法

所有患者均于入院時(shí)急診檢測(cè)靜脈空腹血糖,餐后2h血糖,血脂,血漿纖維蛋白原(用氧化酶法),觀察2組間生化指標(biāo)差別。2組患者按照腦梗死死類型及發(fā)病時(shí)間采用不同的治療方法,改善循環(huán)、抗凝劑改善腦代謝、保護(hù)腦功能、吸氧、調(diào)控血壓、糾正酸堿平衡及電解質(zhì)紊亂,糖尿病患者均采用胰島素治療。治療前后神經(jīng)功能缺損程度采用美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生院腦卒中量表(NIHSS評(píng)分量表)[1],臨床療效采用百分比評(píng)分法(治療前神經(jīng)功能缺損總評(píng)分-治療1個(gè)月后臨床神經(jīng)缺損總評(píng)分)/治療前臨床神經(jīng)功能缺損總評(píng)分×100%?！?0%為治愈,46%～89%為顯效,0～45%為進(jìn)步,<0為惡化(含死亡)。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析

2 結(jié)果

糖尿病合并腦梗死組與非糖尿病合并腦梗死組比較,急性期時(shí)FBG、2hPG、TG、TC明顯升高,P<0.01,有顯著性差異;LDLC、Fbg升高,P<0.05;HDLC明顯降低,P<0.05。臨床療效方面,明顯不如非糖尿病合并腦梗死組,P<0.05。見(jiàn)表1、2。

表1 2組患者(各30例) 血糖、血脂及纖維蛋白原的比較(mmol/L,±s)

表1 2組患者(各30例) 血糖、血脂及纖維蛋白原的比較(mmol/L,±s)

注:**P<0.01,*P<0.05

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表2 2組臨床療效的比較[例(%)]

3 討論

本組研究表明糖尿病合并腦梗死比非糖尿病腦梗死預(yù)后差,致殘率高,死亡率高。另外在本研究過(guò)程中發(fā)現(xiàn)糖尿病合并腦梗死患者確實(shí)存在神經(jīng)功能損傷呈漸進(jìn)性加重比例較大,雖然未納入本研究范圍,但提示廣大醫(yī)務(wù)工作者交待病情時(shí)應(yīng)詳細(xì),避免不必要的醫(yī)療糾紛。

“歐洲糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)協(xié)作組”指出餐后血糖與大血管并發(fā)癥關(guān)系密切,甚至已有發(fā)現(xiàn)糖尿病患者在糖耐量降低階段,卒中風(fēng)險(xiǎn)率即明顯增加[2]。結(jié)合本研究中生化檢測(cè)結(jié)果分析原因如下:糖尿病患者高脂血癥和糖化代謝產(chǎn)物的增多都可引起內(nèi)皮細(xì)胞功能的損傷,減慢內(nèi)皮細(xì)胞的修復(fù),導(dǎo)致內(nèi)皮細(xì)胞下膠原組織暴露時(shí)間延長(zhǎng),血小板在受損內(nèi)皮細(xì)胞上黏附聚集。TC、TG、LDL-C的增高能促進(jìn)脂質(zhì)在動(dòng)脈損傷的內(nèi)皮下沉積,易被吞噬細(xì)胞攝取、吞噬,轉(zhuǎn)化為泡沫細(xì)胞;而HDL-C的降低則減慢將外周組織內(nèi)過(guò)量的脂質(zhì)送往肝臟代謝排除的過(guò)程,過(guò)氧化脂質(zhì)可影響前列腺素和凝血因子的活性,促使血栓形成;HDL-C被認(rèn)為是一種抗動(dòng)脈粥樣硬化的脂蛋白,它的減少使其在體內(nèi)清除膽固醇的能力下降的同時(shí),還引起血液中的纖維蛋白原增加[3],血漿中過(guò)量的纖維蛋白原轉(zhuǎn)化成纖維蛋白或其他降解產(chǎn)物,在狹窄的血管壁上形成附壁血栓,伴隨血栓的不斷擴(kuò)大,加重血管狹窄,梗死區(qū)供血減少,病情進(jìn)展。在高血糖時(shí),血粘度增高,脫水時(shí)可增加血粘度,影響梗死區(qū)側(cè)支循環(huán),使梗死灶擴(kuò)大。高血糖及腦缺血時(shí)葡萄糖的腦內(nèi)釋放較多,同時(shí)缺血區(qū)缺氧,糖酵解增多,ATP生成不足或腦內(nèi)乳酸的產(chǎn)生增多,導(dǎo)致細(xì)胞中毒,加重腦損害。Lee等[4]也發(fā)現(xiàn)在危險(xiǎn)因素中,糖尿病患者最易出現(xiàn)頸動(dòng)脈和顱內(nèi)動(dòng)脈的聯(lián)合病變。頸動(dòng)脈的潰瘍和斑塊,尤其是不穩(wěn)定斑塊的破裂是引起微栓子的重要來(lái)源[5]。

4 結(jié)語(yǔ)

糖尿病、血脂代謝異常、血漿纖維蛋白原升高是發(fā)生腦梗死的高危因素,它們之間相互影響,因此早期控制上述危險(xiǎn)因素,對(duì)于腦梗死的并發(fā)及復(fù)發(fā)有重要意義。此外,對(duì)于糖尿病合并腦梗死患者確定相應(yīng)的血糖控制標(biāo)準(zhǔn)也勢(shì)在必行。2010版中國(guó)急性缺血性腦卒中診治指南中對(duì)于采用何種降血糖措施及目標(biāo)血糖值還缺乏大量的循證醫(yī)學(xué)研究[6],但我們認(rèn)為適當(dāng)?shù)难菍?duì)于缺血半暗帶的保護(hù)是有益處的。

[1]饒明俐.中國(guó)腦血管病防治指南[M].北京:人民衛(wèi)生出版社,2007.

[2]Bartnik M ,Malmberg K,Norhammar A,et al.Newly detected abnormal glucose tolerance:an important predictor of long-term outcome after myocardial infarction[J]. Eur Heart J,2004,25(22):1990～1997.

[3]張鈞.老年糖尿病性腦梗死臨床分析[J].綜合臨床醫(yī)學(xué),1997,13(3):233～236.

[4]Lee SJ,Cho SJ,Moon HS,et al.Combined ext racranial and intracranial at herosclerosis in Korean patient s[J].Arch-Neurol,2003,60(11):1561～1564.

[5]高山,黃家星,黃一寧,等.動(dòng)脈粥樣硬化性大腦中動(dòng)脈狹窄梗死的發(fā)病機(jī)制[J].中華神經(jīng)科雜志,2003,36(2):155～157.

[6]中華醫(yī)學(xué)會(huì)神經(jīng)病學(xué)分會(huì)腦血管病學(xué)組急性缺血性腦卒中診治指南撰寫(xiě)組.中國(guó)急性缺血性腦卒中診治指南2010[J].中華神經(jīng)科雜志,2010,43(2).