HP感染對長期服用NSAIDs的風(fēng)濕患者上消化道損害的臨床分析

姚越峰

HP感染對長期服用NSAIDs的風(fēng)濕患者上消化道損害的臨床分析

姚越峰

目的了解在長期服用NSAIDs的風(fēng)濕患者中，Hp感染是否提高該類患者引起上消化道損害的危險(xiǎn)性。方法對收治的102例患者分為兩組:幽門螺桿菌感染組50例;非幽門螺桿菌感染組52例，連續(xù)服用非選擇性NSAIDS藥物12周后復(fù)查胃鏡及病理組織學(xué)檢查。結(jié)果幽門螺桿菌感染組與非幽門螺桿菌感染組十二指腸潰瘍分別為3例、1例，胃潰瘍3例、2例，糜爛性胃炎分別為2例、1例。結(jié)論是否伴有Hp感染對于長期服用非甾體抗炎藥的風(fēng)濕患者引起上消化道損害的危險(xiǎn)性差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

幽門螺桿菌感染;非甾體抗炎藥;風(fēng)濕患者;上消化道損害;危險(xiǎn)性

非甾體抗炎藥(NSAIDs)是臨床上常用的解熱鎮(zhèn)痛劑，被廣泛應(yīng)用于風(fēng)濕性疾病的鎮(zhèn)痛和抗炎治療，在我國NSAIDs在藥品生產(chǎn)中僅次于抗感染藥物。但是NSAIDs對肝、腎、胃腸道等有明顯毒副作用，其中胃腸并發(fā)癥最多見，1938年Dout hwaite通過胃鏡觀察首次報(bào)道了阿司匹林對胃的損傷，Roth于1986首次提出NSAIDs相關(guān)性胃病(NSAIDs-associated gastropathy)的概念，據(jù)相關(guān)研究統(tǒng)計(jì)，口服NSAIDS頭3個(gè)月內(nèi)是胃腸道并發(fā)癥的好發(fā)期，長期口服NSAIDS的消化性潰瘍發(fā)生率為10% ～25%。幽門螺旋桿菌(Hp)感染-直以來都是世界范圍內(nèi)最流行的人類感染性疾病，其發(fā)病率與社會(huì)經(jīng)濟(jì)狀況關(guān)系密切，故在發(fā)展中國家更為流行［1］。在美國估計(jì)有30%～40%的人口感染該病原菌，其中大部分人是在其兒時(shí)就被感染［2］。大量研究表明，Hp感染與許多常見上消化道(GI)疾病，如慢性胃炎、消化性潰瘍病(PuD)及胃癌有關(guān)，但其對長期服用非甾體抗炎藥的患者上消化道影響國際上尚無定論。本文旨在探討在長期服用NSAIDs的風(fēng)濕患者中，Hp感染是否提高該類患者引起上消化道損害的危險(xiǎn)性，為長期服用NSAIDs的風(fēng)濕患者是否應(yīng)預(yù)先抗Hp感染的治療提供依據(jù)。

1 資料與方法

1.1 一般資料 102例風(fēng)濕病患者，年齡25～65歲，平均(32±6.5)歲，男47例，女55例;類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎36例，骨關(guān)節(jié)炎36例，強(qiáng)直性脊柱炎30例，實(shí)驗(yàn)前均無胃黏膜病變，均未在兩周內(nèi)使用制酸藥進(jìn)行預(yù)防干預(yù)，排除吸煙，飲酒，睡眠紊亂，胃運(yùn)動(dòng)功能障礙、合用其他易致潰瘍的藥物(如糖皮質(zhì)激素、抗凝血藥)影響。

1.2 方法 對所有患者實(shí)驗(yàn)前行胃鏡及病理組織學(xué)檢查，Hp檢測采用活檢胃黏膜快速尿素酶和組織學(xué)切片行Giemsa染色方法，依據(jù)實(shí)驗(yàn)結(jié)構(gòu)分為兩組:①幽門螺桿菌感染組50例;②非幽門螺桿菌感染組52例。按常規(guī)劑量服用非選擇性NSAIDS，服用12周后行胃鏡及病理組織學(xué)檢查。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS 16.0軟件進(jìn)行χ2檢驗(yàn).P＜0.05差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

服用NSAIDS藥12周后，復(fù)查胃鏡檢查結(jié)果見表1。經(jīng)χ2檢驗(yàn)，P＞0.05，兩組對于長期服用非甾體抗炎藥引起上消化道損害的危險(xiǎn)性差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

表1 服用NSAIDS藥12周后Hp感染組與非感染組上消化道損害結(jié)果(例)

3 討論

NSAIDs致老年人胃黏膜損傷機(jī)制主要有:直接損傷、抑制環(huán)氧化酶(COX)、激活脂肪氧合酶(lipoxygenase，LO)代謝途徑、誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡、影響原有潰瘍愈合［3］。而幽門螺桿菌是通過在胃黏膜的定植，釋放大量的酶和誘導(dǎo)炎癥反應(yīng)引起胃黏膜損害。Durkin等觀察到布洛芬和Hp在致凋亡作用上有協(xié)同作用［4］。最近有研究表明Hp感染患者胃黏膜分泌的前列腺素E2較無Hp感染者明顯增多，且Hp感染可以拮抗NsAIDs導(dǎo)致的前列腺素E2的合成減少，從而通過局部血管收縮而防止上消化道出血的發(fā)生［5］。國內(nèi)紀(jì)開宇等認(rèn)為Hp感染可引起COX-2高表達(dá)，增加黏膜前列腺素水平，從而對吲哚美辛相關(guān)胃黏膜損傷可能有一定的保護(hù)作用［6］。L.LAINE則觀察到Hp(+)患者和Hp(-)患者使用布洛芬后潰瘍發(fā)生率差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，Hp和非甾體抗炎藥(NsAIDs)是導(dǎo)致PuD產(chǎn)生的2個(gè)獨(dú)立的風(fēng)險(xiǎn)因素［7］，而Giral等認(rèn)為根治Hp有助于預(yù)防阿司匹林相關(guān)的胃黏膜損傷［8］。2002年歐洲幽門螺桿菌研究組建議，對所有消化性潰瘍患者，無論其是否在接受NsAID治療均應(yīng)進(jìn)行Hp檢測，如檢測結(jié)果為陽性，還應(yīng)給予治療。本研究結(jié)果表明，是否伴有Hp感染對于長期服用非甾體抗炎藥的風(fēng)濕患者引起上消化道損害的危險(xiǎn)性差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，說明Hp感染和NSAIDS可能是兩個(gè)獨(dú)立的危險(xiǎn)因素，但未排除Hp感染引起 COX-2高表達(dá)對NSAIDS相關(guān)胃黏膜損傷的保護(hù)作用抵消了Hp感染對胃黏膜直接損傷的影響，需要長期服用NSAIDS的Hp感染風(fēng)濕患者在用藥之前不必行根除Hp治療。

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