糖化血紅蛋白測(cè)定與急性腦梗死的相關(guān)性研究

趙 軼

（徐匯區(qū)中心醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，上海 200031）

糖化血紅蛋白測(cè)定與急性腦梗死的相關(guān)性研究

趙 軼

（徐匯區(qū)中心醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，上海 200031）

目的探討血糖、糖化血紅蛋白（HbA1c）水平與急性腦梗死的臨床關(guān)系。方法選擇急性腦梗死患者88例，分為以往有糖尿病組和無(wú)糖尿病組。測(cè)定靜脈空腹血糖、HbA1c。并另選88例為正常對(duì)照組。結(jié)果糖尿病組和無(wú)糖尿病組血糖水平明顯升高，且與正常對(duì)照組比較有顯著性差異（P＜0.01），但二者之間血糖水平差異無(wú)顯著性（P＞0.05）。糖尿病組HbA1c，與無(wú)糖尿病組和正常對(duì)照組比較均有顯著性差異（P＜0.01）。而無(wú)糖尿病組和正常對(duì)照組比較均無(wú)顯著性差異（P＞0.05）。結(jié)論高血糖、高HbA1c會(huì)增加急性腦梗死神經(jīng)系統(tǒng)損傷。因此HbA1c測(cè)定是早期鑒別腦梗死應(yīng)激性高血糖和糖尿病的可靠方法，可以對(duì)急性腦梗死合并糖尿病進(jìn)行及時(shí)準(zhǔn)確積極干預(yù)、治療。

糖化血紅蛋白；急性腦梗死；高血糖

高血糖是急性腦梗死的獨(dú)立危險(xiǎn)因素之一[1]。急性腦梗死患者通常有不同程度的血糖升高，加重腦組織的損害。臨床上常難以判斷是應(yīng)激性血糖升高還是隱匿性血糖升高。為此我們通過(guò)88例急性腦梗死患者空腹血糖、糖化血紅蛋白（HbA1c）的測(cè)定分析，探求HbA1c測(cè)定與急性腦梗死患者血糖升高的相關(guān)性。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2008年7月至2009年7月期間我院收治的急性腦梗死患者。其診斷均符合全國(guó)第四屆腦血管病會(huì)議修訂的診斷標(biāo)準(zhǔn)，均經(jīng)過(guò)磁共振成像證實(shí)。其中發(fā)病24h內(nèi)血糖升高的88例，分為2組。以往有糖尿病史32例（其中男19例，女13例），年齡55～82歲，平均67.7歲。無(wú)糖尿病史56例（其中男35例，女21例），年齡52～81歲，平均66.8歲。另選正常人為對(duì)照組88例（其中男59例，女29例），年齡51～80歲，平均65.3歲，無(wú)糖尿病及其他主要臟器病變。

1.2 方法

所有受檢者入院后均禁食12h，于次日清晨抽取靜脈血，測(cè)定血糖和HbA1c。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析

2 結(jié) 果

2.1 各組血糖、HbA1c水平比較

糖尿病組和無(wú)糖尿病組血糖水平明顯升高，且與正常對(duì)照組比較有顯著性差異（P＜0.01），但二者之間血糖水平差異無(wú)顯著性（P＞0.05）。糖尿病組HbA1c與無(wú)糖尿病組和正常對(duì)照組比較均有顯著性差異（P＜0.01）。而無(wú)糖尿病組和正常對(duì)照組比較均無(wú)顯著性差異（P＞0.05），見(jiàn)表1。

表1 各組血糖和HbA1c水平

2.2 急性腦梗死神經(jīng)功能缺損評(píng)分與HbA1c水平的關(guān)系

根據(jù)神經(jīng)功能缺損評(píng)分將急性腦梗死分為輕、中、重3組，比較3組血液中HbA1c水平，均有顯著性差異（P＜0.01），見(jiàn)表2。

表2 輕、中、重3組急性腦梗死患者的血液HbA1c水平比較

2.3 糖尿病組和無(wú)糖尿病組預(yù)后（表3）

表3 糖尿病組和無(wú)糖尿病組的預(yù)后關(guān)系

3 討 論

急性腦梗死血糖升高的原因可分為糖尿病性和非糖尿病性?xún)深?lèi)。糖尿病性血糖升高出現(xiàn)在急性腦梗死發(fā)生之前，是急性腦梗死發(fā)病的重要原因之一。而非糖尿病性可由于應(yīng)激性、輸液及藥物等引起，并以應(yīng)激性最多。二者易于混淆，正確區(qū)別是急性腦梗死搶救治療的關(guān)鍵所在?？崭寡莾H反映測(cè)定當(dāng)時(shí)的血糖水平，故僅以空腹血糖水平為依據(jù)進(jìn)行區(qū)別已失去準(zhǔn)確性和科學(xué)性。

HbA1c是紅細(xì)胞中血紅蛋白與葡萄糖緩慢持續(xù)不可逆地進(jìn)行非酶位蛋白糖化反映的產(chǎn)物，與糖尿病關(guān)系最密切。因此可以反映測(cè)定前2～3個(gè)月血糖平均水平[2]。其是國(guó)際公認(rèn)的糖尿病監(jiān)控的“金標(biāo)準(zhǔn)”。2002年美國(guó)糖尿病協(xié)會(huì)（ADA）已將其作為標(biāo)準(zhǔn)及應(yīng)用做出了明確規(guī)定[3]。HbA1c參與腦梗死發(fā)生的機(jī)制可能是：①高濃度HbA1c可使氧曲線左移，降低氧與血紅蛋白解離速度，引起神經(jīng)組織缺血、缺氧，造成神經(jīng)變性、脫髓鞘、壞死及功能異常。②HbA1c增多使紅細(xì)胞的變形能力減弱，高切變率下全血粘度增高[4]。③高濃度HbA1c增加了紅細(xì)胞對(duì)內(nèi)皮的黏附性，導(dǎo)致IL-6分泌增加引起纖維蛋白原濃度的增加；同時(shí)還可以通過(guò)激活內(nèi)皮細(xì)胞、單核巨噬細(xì)胞等細(xì)胞膜上的特異性受體產(chǎn)生一系列生物學(xué)效應(yīng)。④HbA1c激活體內(nèi)的氧化反應(yīng)生成超氧離子和氧自由基，在過(guò)量自由基的作用下，低密度脂蛋白發(fā)生過(guò)氧化形成過(guò)氧化LDL。⑤隨著HbA1c水平的增高其不斷地在血管壁堆積，引起膠原纖維間過(guò)度的共價(jià)交聯(lián)，使得血管硬化；并通過(guò)減少NO的產(chǎn)生和釋放增加蛋白激酶C和血栓素A2的水平，使NO依賴(lài)的CGMP減少，導(dǎo)致血管舒張功能障礙，動(dòng)脈順應(yīng)性減退。

在本研究中糖尿病組和無(wú)糖尿病組血糖水平明顯高于正常對(duì)照組，但二者之間血糖水平差異無(wú)顯著性。糖尿病組HbA1c與無(wú)糖尿病組和正常對(duì)照組比較均有顯著性差異。而無(wú)糖尿病組和正常對(duì)照組比較均無(wú)顯著性差異。說(shuō)明糖尿病組患者在急性腦梗死前2～3個(gè)月已有血糖升高，而無(wú)糖尿病組血糖升高主要是因應(yīng)激反應(yīng)所致。因此HbA1c測(cè)定可作為檢測(cè)急性腦梗死后血糖升高患者病前是否有糖尿病的指標(biāo)?？崭寡窃龈?，HbA1c不增高者與應(yīng)激反應(yīng)有關(guān)。這與國(guó)內(nèi)很多報(bào)道相符合[5-7]。對(duì)于這類(lèi)患者抗腦水腫等治療可能更為重要[8]。另外本研究發(fā)現(xiàn)，HbA1c水平越高神經(jīng)功能缺損程度越高，患者病情也越重，且療效和預(yù)后也越差。很多文獻(xiàn)亦有類(lèi)似報(bào)道[9,10]。

綜上所述，通過(guò)HbA1c的測(cè)定結(jié)果可以早期鑒別急性腦梗死中應(yīng)激性高血糖和糖尿病，為臨床更早更好地判斷病情輕重和預(yù)后，及時(shí)進(jìn)行治療提供了較大的幫助。

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Discussion on Relativity of Glycated Hemoglobin Detection and Acute Cerebral Infarction

ZHAO YI
(Department of Neurology, Xuhui Center Hospital in Shanghai, Shanghai 200031, China)

ObjectiveTo study the relationships between Glycated hemoglobin (HbA1c) detection, blood glucose（Glu）and acute cerebral infarction.Methods88 cases of acute cerebral infarction patients divided into diabetic history group and non history diabetic group. HbA1c and blood Glu were detected in empty stomach. At the same times 88 cases of healthy adults were as control group.ResultsThe blood Glu levels in diabetic history group and non diabetic history group were higher than that in control group with positive relationship (P＜0.01). The level of HbA1c in diabetic history group was higher than that in non diabetic history group and control group with positive relationship (P＜0.01), while that in non diabetic history group was similar with control group (P＞0.05).ConclusionHigh blood Glu and HbA1c would cause the increasing nervous system defi cit. The detection of HbA1c might be reliable in early stage of acute cerebral infarction and diabetes that could supply the early treatmentMethodsselection.

Glycated hemoglobin; Acute cerebral infarction; High blood sugar

R743.3

B

1671-8194（2011）03-0042-02