腎病患者扁桃體切除前后的臨床療效研究

曾斌元

(邵陽市第一人民醫(yī)院腎內(nèi)科 湖南邵陽 422000)

腎病患者扁桃體切除前后的臨床療效研究

曾斌元

(邵陽市第一人民醫(yī)院腎內(nèi)科 湖南邵陽 422000)

目的 檢測IgA腎病患者扁桃體切除前后患者的血、尿IL-2、IL-6的水平,以探討其變化規(guī)律和臨床意義。方法 選取經(jīng)腎活檢診斷為IgA腎病的患者43例,并排除肝硬化等繼發(fā)性IgA腎病,同時(shí)選取健康查體10人作正常對(duì)照組(E組),觀察患者扁桃體切除術(shù)前、術(shù)后6個(gè)月時(shí)患者的血尿IL-2、IL-6的水平。結(jié)果 輕、中度系膜增生組扁桃體切除半年后尿IL-2、血IL-6、尿IL-6含量明顯低于扁桃體切除前,結(jié)果有顯著性差異(t=1.9624～9.6436、P<0.05 ),而中度系膜增生伴新月體形成組和局灶節(jié)段硬化組2組患者扁桃體切除前和切除半年后血清及尿IL-2、IL-6較前下降,但無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(t=0.3221～1.0914)。無論扁桃體切除前后C、D2組患者的尿IL-2、IL-6水平均明顯高于A、B組患者,二者有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(t>2.235 5,P<0.01)。結(jié)論 輕、中度系膜增生性IgA腎病患者行扁桃體切除能改善患者的炎癥因子的產(chǎn)生,降低患者尿IL-2、IL-6水平,而對(duì)于中度系膜增生伴新月體形成和局灶節(jié)段硬化的患者來說,扁桃體切除意義不大;對(duì)于尿液中IL-2、IL-6水平持續(xù)處于高水平的患者,提示病理損傷較重,扁桃體切除的意義不大。

腎病患者 扁桃體切除 方法

扁桃體切除仍是治療IgA腎病的主要方法之一。本文通過檢測扁桃體切除前后患者的血、尿IL-2、IL-6的水平,以探討其變化規(guī)律和臨床意義。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2006年2月至2009年3月于我院住院經(jīng)腎活檢診斷為IgA腎病(排除肝硬化等繼發(fā)性IgA腎病)并行扁桃體切除的患者43例。男27例,女16例,年齡13～56歲,平均年齡30.1歲,其中輕度系膜增生組(A組)33例,中度系膜增生組(B組)4例,中度系膜增生伴新月體形成(C組)3例,局灶節(jié)段硬化組(D組)3例。同時(shí)選取健康查體10人作正常對(duì)照組(E組),年齡、性別與IgA腎病患者無統(tǒng)計(jì)學(xué)差別。

1.2 方法

所有患者均在抗感染治療后扁桃體炎癥消退、腎病穩(wěn)定的情況下行扁桃體切除,術(shù)中盡量剝離扁桃體,防止殘?bào)w遺留,術(shù)后抗感染治療1周。觀察患者扁桃體切除術(shù)前、術(shù)后6個(gè)月時(shí)患者的血尿IL-2、IL-6的水平,同時(shí)檢測患者的24h尿蛋白定量及尿NAG酶水平。

1.3 血、尿IL-2、IL-6的檢測方法

留取受檢對(duì)象晨空腹不抗凝靜脈血2mL,于4℃下2000r/min離心10min,分離血清,同時(shí)收集晨起新鮮尿液取10mL,分別置于-20℃冰箱保存。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

2 結(jié)果

(1)4組IgA腎病患者扁桃體切除術(shù)前、術(shù)后尿蛋白定量和尿NAG的變化結(jié)果顯示：A、B2組扁桃體切除前后尿蛋白定量、尿NAG相比有顯著性差異(t=1.8174～4.6549,P<0.01);而C、D2組患者尿蛋白定量、NAG相比無顯著性差異(t=0.551、309、403～0. 626、486、127)。(2)4組患者術(shù)前、術(shù)后血清和尿IL-2、IL-6的變化,見表1。

結(jié)果顯示：(1)38例患者扁桃體切除前后血IL-2、尿IL-2、血IL-6、尿IL-6與正常對(duì)照組相比均有顯著性差異(t=4.3331～6.4276,P<0.01)。(2)A、B組扁桃體切除半年后尿IL-2、血IL-6、尿IL-6含量明顯低于扁桃體切除前,結(jié)果有顯著性差異(t=2.8750～8.53506,P<0.01),血IL-2無顯著性差異(t=1.16525,t=0.98754, P>0.05)。(3)C、D2組扁桃體切除前和切除半年后血清及尿IL-2、IL-6有所下降,但無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(t=0.3221～1.0914,P>0·05)。(4)無論扁桃體切除前后C、D2組患者的尿IL-2、IL-6水平均明顯高于A、B組患者,(t>2.325,P<0.01)。

3 討論

IgA腎病(IgAN)是全世界最常見的原發(fā)性腎小球疾病,在確診后5～25年內(nèi)有15%～40%的患者發(fā)展為終末期腎臟疾病。IgA腎病的病因與發(fā)病機(jī)制尚未完全明確,有學(xué)者認(rèn)為該病主要與免疫、骨髓、血液和腎臟四個(gè)系統(tǒng)有關(guān)[1]。很多國內(nèi)外的臨床和實(shí)驗(yàn)研究均證實(shí)扁桃體摘除能夠改善IgA腎病患者腎臟功能和腎存活率。

表1 4組患者術(shù)前、術(shù)后各種檢測指標(biāo)比較(±s)

表1 4組患者術(shù)前、術(shù)后各種檢測指標(biāo)比較(±s)

本研究顯示,對(duì)于所有IgAN患者,其血清和尿中IL-2、IL-6的水平均明顯高于正常對(duì)照組患者,二者有顯著差異(P<0.01),證實(shí)在IgAN腎病的患病過程中,有IL-2、IL-6的參與。另外我們還發(fā)現(xiàn),對(duì)于輕度系膜增生性、中度系膜增生IgAN患者,扁桃體切除后患者的尿蛋白、尿NAG情況明顯好轉(zhuǎn),同時(shí)血IL-6及尿IL-6、IL-2水平亦明顯下降,有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01)。分析其原因可能是：由于IgA1分子發(fā)生異常糖基化后不僅自身容易發(fā)生聚合或與其他免疫球蛋白結(jié)合成大分子聚合物在腎臟沉積,而且還可在沉積部位刺激并活化系膜細(xì)胞,引發(fā)局部炎癥反應(yīng)[2]。IgA腎病患者機(jī)體受相關(guān)抗原刺激后,血液中的IL-6含量可明顯地升高,患者的腎臟系膜細(xì)胞可持續(xù)分泌IL-6,并與細(xì)胞表面的IL-6受體結(jié)合刺激系膜細(xì)胞增殖,從而使腎小球病理變化加劇,引起腎小球組織結(jié)構(gòu)及功能的異常。腎組織免疫球蛋白沉積和T淋巴細(xì)胞的浸潤和活化,亦使局部的IL-2產(chǎn)生和分泌增加[3]。扁桃體切除后,異常的IgA1產(chǎn)生減少,IgA1在腎臟的沉積減少,腎臟局部的炎癥反應(yīng)減輕,故腎臟局部產(chǎn)生的IL-2、IL-6減少,尿中IL-2、IL-6水平明顯下降。

本研究顯示中度系膜增生伴新月體形成組和局灶節(jié)段硬化組患者的血清和尿液中IL-2、IL-6的水平明顯高于輕、中度系膜增生組患者和正常對(duì)照組,有顯著性差異(P<0.05),在中度系膜增生伴新月體形成組和局灶節(jié)段硬化組患者中,扁桃體切除后血和尿液中IL-2、IL-6的水平有輕微下降,但術(shù)前、術(shù)后相比二者無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異,P>0.05,提示對(duì)于系膜增生較重的患者扁桃體切除對(duì)于病情的恢復(fù)作用不大。腎臟局部分泌的IL-2、IL-6異常增加,導(dǎo)致尿中IL-2、IL-6的濃度持續(xù)處于高水平,雖然經(jīng)過扁桃體切除,但其下降不明顯,進(jìn)一步證實(shí)尿IL-2、IL-6的檢測可預(yù)測腎臟病理改變程度的輕重。本研究尿IL-6的結(jié)果與張麗萍[4]、Baba Y的研究結(jié)果相一致。

本研究結(jié)果提示：尿IL-2、IL-6增高反應(yīng)了較重的腎臟病變,如尿IL-2、IL-6持續(xù)升高,從理論上看腎臟病變應(yīng)繼續(xù)進(jìn)展,相反,尿IL-2、IL-6下降表明病變好轉(zhuǎn)。針對(duì)輕度腎臟病理改變患者,切除扁桃體療效顯著,病變?cè)捷p,療效越好,而對(duì)于腎臟病理改變嚴(yán)重的患者,切除扁桃體對(duì)延緩病情進(jìn)展療效較差。

[1]Schena FP.For further investigations in IgA nephropathy the approach from phenotype to genotype is welcome[J].Clin Exp Immunol,2002,127:399.

[2]譫貽璞,余學(xué)清.腎內(nèi)科學(xué)[M].北京:人民衛(wèi)生出版社,2008: 2 3.

[3]Novak J,Julian BA,Tomana M,et al.IgA glycosylation and IgA immune complexes in the pathygenesis of IgA nephropathy[J]. Semin Nephrol,2008,28:78.

[4]張麗萍,楊林,傅淑霞.尿中IL-6測定與IgA腎病臨床病理改變相關(guān)分析[J].中華實(shí)用醫(yī)學(xué),2002,17(23):1403.

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1674-0742(2011)05(b)-0032-02

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