生大黃高位保留灌腸聯(lián)合生長(zhǎng)抑素治療急性胰腺炎46例

郭偉昌，黃 君，易先武，陸昌友，蘆靈軍

（四川省宜賓市第一人民醫(yī)院普外科，四川 宜賓 644000）

急性胰腺炎（AP）是常見(jiàn)消化系統(tǒng)急癥，多以上腹部疼痛，腹脹伴惡心、嘔吐，腹部壓痛及血尿淀粉酶增高等為主要臨床表現(xiàn)，尤其是重癥急性胰腺炎的病死率高。近年來(lái)其發(fā)病率有上升之勢(shì)，其發(fā)病機(jī)制和治療方法一直是臨床研究的重點(diǎn)之一。我們近年應(yīng)用生大黃高位保留灌腸聯(lián)合生長(zhǎng)抑素治療AP 46例，取得滿意療效，現(xiàn)報(bào)道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料 76例為2006年1月至2009年7月我院普通外科住院患者，診斷符合文獻(xiàn)［1-2］標(biāo)準(zhǔn)。將其隨機(jī)分為兩組，治療組（A組）46例，男性28例，女性18例；年齡25-76歲，平均（45.22±12.01）歲；病因分類：膽源性25例，酒精性l3例，其他8例；急性水腫型胰腺炎38例，急性出血壞死型胰腺炎8例。對(duì)照組（B組）30例，男性18例，女性12例；年齡23-77歲，平均（42.11±16.18）歲；病因分類：膽源性18例，酒精性8例，其他4例；急性水腫型胰腺炎26例，急性出血壞死型胰腺炎4例。兩組上述資料比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 治療方法 （1）禁食3-7d，常規(guī)留置胃管行胃腸減壓；（2）靜脈輸液，維持水鹽電解質(zhì)平衡，適當(dāng)給予靜脈營(yíng)養(yǎng)；（3）三代頭孢抗生素的使用，防止和控制細(xì)菌感染；（4）法莫替丁抑制胃酸分泌；（5）國(guó)產(chǎn)生長(zhǎng)抑素泵入，6mg/d。治療組：在此治療基礎(chǔ)上予生大黃45g加入0.9％氯化鈉注射液200ml，浸泡5min后高位保留灌腸。操作要點(diǎn)：向病員解釋進(jìn)行灌腸的治療作用及必要性，以取得理解和合作；若患者腹脹明顯，可先進(jìn)行肛管排氣，用以排除腸腔積氣，減輕腹脹。灌腸時(shí)臀部抬高10cm，液面距肛門(mén)50-60cm，插入肛管約25-30cm，每次至少保留2h以上，每日兩次。

1.3 療效判定標(biāo)準(zhǔn) 參照文獻(xiàn)［3］制定。顯效：3d內(nèi)腹脹消失及血、尿淀粉酶恢復(fù)正常；有效：7d內(nèi)腹痛腹脹及血、尿淀粉酶恢復(fù)正常；無(wú)效：7d后非手術(shù)治療無(wú)效而其他治療或出現(xiàn)嚴(yán)重并發(fā)癥，甚至死亡。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS 11.5統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件，全組患者指標(biāo)以±s）表示，各組間差異比較采用t檢驗(yàn)。

2 結(jié)果

中藥高位保留灌腸46例，治療組在腹痛腹脹消失時(shí)間、血尿淀粉酶恢復(fù)至正常時(shí)間及恢復(fù)排氣排便時(shí)間均較對(duì)照組縮短，兩者比較具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見(jiàn)表1。

表1 兩組各項(xiàng)指標(biāo)恢復(fù)正常時(shí)間比較（±s）

表1 兩組各項(xiàng)指標(biāo)恢復(fù)正常時(shí)間比較（±s）

注：*P＜0.05。

組 別 腹痛消失例數(shù) 時(shí)間（d）腹脹消失例數(shù) 時(shí)間（d）血淀粉酶正常例數(shù) 時(shí)間（d）尿淀粉酶正常例數(shù) 時(shí)間（d）恢復(fù)排氣排便例數(shù) 時(shí)間（d）A組（n=46） 46 3.83±1.2* 38 3.6±2.1* 46 3.2±2.8* 46 5.1±2.0* 46 3.9±1.7*B組（n=30） 30 5.22±0.7 27 5.7±1.9 30 4.9±3.6 30 6.3±1.8 30 4.7±0.5

經(jīng)中西醫(yī)結(jié)合治療后，治療組有效率為89.1％，對(duì)照組為83.3％，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見(jiàn)表2。

表2 兩組療效比較［例（％）］

3 討論

3.1 AP的發(fā)生機(jī)制 目前認(rèn)為，AP的病理過(guò)程是被激活的胰酶消化自身胰腺組織，導(dǎo)致胰腺組織缺血壞死促使白細(xì)胞過(guò)度激活，釋放炎性介質(zhì)。這些因子介導(dǎo)多臟器的損傷，導(dǎo)致胰腺血流灌注減低，小靜脈血管叢壅滯，間質(zhì)組織內(nèi)壓力升高，紅細(xì)胞游出小血管外，導(dǎo)致胰腺腺泡出血、缺血、壞死、炎癥和水腫［4］。腸道功能衰竭使腸管麻痹，腸壁通透性增高，腸道細(xì)菌移位，全身和胰腺壞死組織繼發(fā)感染，對(duì)機(jī)體造成第二次打擊［5-6］。中藥治療AP，尤其在防治腸麻痹和腸功能衰竭、阻止腸道菌群移位等方面，越來(lái)越受到重視。

3.2 大黃的作用機(jī)制 現(xiàn)研究發(fā)現(xiàn)，大黃對(duì)AP發(fā)病機(jī)制中的多個(gè)環(huán)節(jié)存在調(diào)節(jié)效應(yīng)，其主要作用機(jī)制如下：（1）抑制胰酶釋放及其活性。大黃對(duì)胰蛋白酶、彈性蛋白酶等胰酶的分泌均具有較為明顯的抑制作用，且作用效能隨其應(yīng)用濃度的增加而增強(qiáng)［7］，特別是對(duì)于胰蛋白酶及彈性蛋白酶，抑制作用最為明顯［8］。（2）增強(qiáng)腸黏膜壁的防御功能，防止腸道內(nèi)生菌群的移位，大黃通過(guò)促進(jìn)腸道蠕動(dòng)，從而能有效降低內(nèi)源性感染發(fā)生的可能性。（3）促進(jìn)腸運(yùn)動(dòng)，緩解腹部癥狀［9］。一方面可以加快腸道有毒物質(zhì)的排出，另一方面可以暢通消化系統(tǒng)以減低胃腸內(nèi)壓，最終緩解的腹痛腹脹的臨床癥狀［10］。（4）促進(jìn)膽排泄。大黃對(duì)Oddi’S括約肌具有松弛作用，能促進(jìn)膽石排出，這有助于膽汁、胰液的引流，并可有效控制膽道炎癥。（5）抑制多種細(xì)胞因子及清除氧自由基。大黃能降低組織超氧化物歧化酶（SOD）的消耗和脂質(zhì)過(guò)氧化物（LPO）的產(chǎn)生，對(duì)體內(nèi)超氧離子自由基有較強(qiáng)的清除能力［11-13］。（6）改善微循環(huán)，可以提高腸黏膜的血流灌注，促進(jìn)腸黏膜內(nèi)杯狀細(xì)胞的大量增生，起到加固腸黏膜屏障的作用［10］。

3.3 生長(zhǎng)抑素的作用機(jī)制 生長(zhǎng)抑素及其衍生物治療急性胰腺炎已多年，且療效得到肯定，其治療急性胰腺炎的可能機(jī)制為：抑制胰腺分泌，減少胰酶含量，松弛Odd括約肌，保護(hù)胰腺細(xì)胞，刺激肝網(wǎng)狀系統(tǒng)，減輕內(nèi)毒素血癥，抑制血小板活化因子（PAF），減少并發(fā)癥，促進(jìn)胰腺修復(fù)和機(jī)化等［14］。

3.4 生大黃高位灌腸的優(yōu)勢(shì) 利用腸黏膜血管豐富、黏膜面積大及易于吸收的特點(diǎn)，通過(guò)高位保留灌腸，促進(jìn)大黃的吸收，將吸收的藥物運(yùn)送到胰腺組織；同時(shí)刺激便意，更能發(fā)揮作用，促成藥物性胃腸減壓。而常規(guī)灌腸壓力低，與腸黏膜接觸面積小，且易于排出，使得大黃發(fā)揮作用有限，效果較差。

3.5 保留灌腸時(shí)需注意的事項(xiàng) 由于急性胰腺炎患者，尤其是重癥患者，常因?yàn)閯×业母雇锤姑浺约皩?duì)疾病知識(shí)的缺乏等導(dǎo)致情緒焦慮、恐懼，因此需要對(duì)患者進(jìn)行耐心細(xì)致的解釋，幫助患者樹(shù)立戰(zhàn)勝疾病的信心，從而取得患者的理解及合作。選用一次性輸液器連接雙腔氣囊導(dǎo)尿管灌腸，因雙腔氣囊導(dǎo)尿管較普通肛管細(xì)，可以減小刺激，減輕患者痛苦。同時(shí)氣囊注入生理鹽水可以將導(dǎo)尿管固定于腸腔，可延長(zhǎng)藥物保留時(shí)間。藥液溫度要控制在一定范圍內(nèi)，應(yīng)與體溫相當(dāng)，適當(dāng)?shù)臏囟瓤纱俑纳颇c道血液循環(huán)，降低痛神經(jīng)的興奮性，從而提高腸道抵抗力和修復(fù)能力，減輕疼痛。灌腸操作中動(dòng)作要輕柔，插管要慢，以免肛門(mén)括約肌痙攣造成插管困難，影響保留效果，如遇阻力，可退出少許，旋轉(zhuǎn)后再插。灌腸后應(yīng)注意觀察大便排出情況及腹部癥狀、體征緩解情況。使用導(dǎo)瀉劑后，大便次數(shù)增多，需加強(qiáng)肛周皮膚護(hù)理，保持局部清潔干燥。

綜上所述，生大黃高位保留灌腸配合西醫(yī)常規(guī)處理治療急性胰腺炎療效滿意，恢復(fù)快，具有較好的臨床意義，值得推廣。

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