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    銀杏達(dá)莫注射液對(duì)急性腦梗死患者血清補(bǔ)體C3及hs-CRP水平的影響

    2010-12-03 08:53:22楊春華艾宗耀
    中國(guó)中醫(yī)急癥 2010年3期
    關(guān)鍵詞:血清水平

    王 楠 楊春華 艾宗耀

    浙江省湖州市中醫(yī)院(湖州 313000)

    免疫炎癥反應(yīng)在缺血性腦損傷機(jī)制中起著重要作用。在急性缺血性腦血管病中,血清補(bǔ)體C3、超敏C反應(yīng)蛋白(hs-CRP)水平在72h內(nèi)升高程度與腦梗死的嚴(yán)重程度密切相關(guān)[1]。銀杏達(dá)莫注射液能夠明顯改善急性腦梗死所致的神經(jīng)功能障礙,但其對(duì)hs-CRP、補(bǔ)體C3水平是否有影響尚未見(jiàn)報(bào)道。我們對(duì)此進(jìn)行研究,從而對(duì)銀杏達(dá)莫注射液在急性腦梗死中的應(yīng)用價(jià)值及其可能的作用機(jī)制進(jìn)行探討?,F(xiàn)報(bào)告如下。

    1 資料與方法

    1.1 臨床資料 選取湖州市中醫(yī)院2006年4月-2008年3月神經(jīng)內(nèi)科收治的急性腦梗死住院患者,均符合腦梗死診斷標(biāo)準(zhǔn)[2],所有患者均經(jīng)CT或MRI證實(shí)并排除腦出血,為首次急性發(fā)病,在發(fā)病72h內(nèi)入院。根據(jù)1995年全國(guó)腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)議通過(guò)的腦卒中患者臨床神經(jīng)功能缺損程度評(píng)分標(biāo)準(zhǔn),選取中度病例(16~30分)110例,隨機(jī)分為治療組和對(duì)照組。治療組55例,男性31例,女性24例;年齡46~75歲,平均(62.51±8.30)歲;對(duì)照組55例,男性34例,女性21例;年齡 42~80歲,平均(63.72±9.41)歲。排除感染、創(chuàng)傷、自身免疫性疾病,內(nèi)分泌、血液系統(tǒng)疾病,嚴(yán)重心肝腎疾病及惡性腫瘤等患者。兩組年齡、性別、病程、病情嚴(yán)重程度等臨床資料比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 (P>0.05),具有可比性。

    1.2 治療方法 兩組均給予基礎(chǔ)治療,包括擴(kuò)張血管、抗腦水腫、保護(hù)腦細(xì)胞、控制血壓和血糖等對(duì)癥治療。治療組在此基礎(chǔ)上加用銀杏達(dá)莫注射液20mL兌入0.9%氯化鈉注射液250mL靜滴,每日1次,連用14d。

    1.3 觀察指標(biāo) 所有患者治療前和治療后第1、3、7、15日清晨分別取空腹靜脈血4mL行血漿補(bǔ)體C3和hs-CRP水平檢測(cè),抽血前避免高脂飲食,并排除發(fā)熱、免疫接種、外傷、腫瘤或月經(jīng)期患者。血清補(bǔ)體C3及hs-CRP的測(cè)定采用美國(guó)BN100特定蛋白分析儀進(jìn)行,使用免疫速率散射比濁法。

    1.4 療效標(biāo)準(zhǔn) 兩組患者在治療前和治療后15d,按《腦卒中患者臨床神經(jīng)功能缺損程度評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)》進(jìn)行神經(jīng)功能缺損評(píng)分,并計(jì)算治療前后的積分差值。功能評(píng)分減少91%~100%為基本治愈,減少46%~90%為療效顯著,減少18% ~45%為有效,減少或增加17%以內(nèi)為無(wú)效,評(píng)分增加18%以上為惡化。以治愈+療效顯著+有效計(jì)算有效率,以治愈+療效顯著計(jì)算顯著率。

    2 結(jié)果

    2.1 兩組臨床療效比較 見(jiàn)表1。結(jié)果示治療組顯著率及有效率均明顯高于對(duì)照組(P<0.05)。

    表1 兩組治療急性腦梗死臨床療效比較 (n)

    2.2 兩組治療后補(bǔ)體C3及hs-CRP水平比較 見(jiàn)表2。兩組治療后第1日血清補(bǔ)體C3和hs-CRP水平比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),治療組治療后第3、7、15日血清補(bǔ)體C3和hs-CRP水平顯著低于對(duì)照組(P < 0.05)。

    表2 兩組治療后補(bǔ)體C3及hs-CRP水平比較 ()

    表2 兩組治療后補(bǔ)體C3及hs-CRP水平比較 ()

    時(shí) 間 補(bǔ)體C3(g/L) hs-CRP(mg/L)第1日第3日第7日第15日治療組1.59±0.32 1.87±0.41*1.48±0.21*1.23±0.36*對(duì)照組1.63±0.42 2.12±0.50 1.73±0.29 1.45±0.23治療組4.82±0.67 6.13±1.09*4.32±1.32*3.64±0.78*對(duì)照組5.13±0.87 8.75±1.23 6.53±2.11 5.24±1.15

    3 討論

    越來(lái)越多的證據(jù)表明,補(bǔ)體激活在缺血性腦血管病腦組織損傷中起著重要作用[3]。正常情況下,補(bǔ)體受自身調(diào)控和各種調(diào)節(jié)因子作用,其激活與抑制處于相對(duì)平衡狀態(tài)。腦梗死時(shí)缺血區(qū)pH和離子濃度改變使細(xì)胞表面的補(bǔ)體調(diào)節(jié)因子減少,C3/C5轉(zhuǎn)化酶活性增加,導(dǎo)致血管通透性增加,脂質(zhì)沉積、動(dòng)脈粥樣硬化加速。同時(shí)這些因子亦作為趨化因子吸引單核細(xì)胞、中性粒細(xì)胞到局部,并通過(guò)一系列反應(yīng)促進(jìn)白細(xì)胞附壁,白細(xì)胞附壁后繼續(xù)移行至內(nèi)皮細(xì)胞下,通過(guò)定期釋放胞漿素使血管內(nèi)皮細(xì)胞由抗凝變?yōu)榇倌?,最終導(dǎo)致血栓形成。同時(shí),腦缺血時(shí)補(bǔ)體激活,血管通透性增加,破壞血腦屏障,造成局部腦組織水腫,而末端補(bǔ)體成分插入細(xì)胞膜可使致死量的鈣離子向細(xì)胞內(nèi)彌散,最終導(dǎo)致腦細(xì)胞壞死。由此可見(jiàn),補(bǔ)體系統(tǒng)激活參與了血栓形成、腦水腫及腦細(xì)胞壞死過(guò)程,在缺血性腦血管病的發(fā)病機(jī)制中起重要作用。C3在補(bǔ)體中含量最高,是兩條激活途徑的交匯點(diǎn)及補(bǔ)體發(fā)揮生物學(xué)作用的核心,因此測(cè)定補(bǔ)體C3可以反映補(bǔ)體的活化及功能狀態(tài)。Van等[4]發(fā)現(xiàn),動(dòng)物大腦中動(dòng)脈阻塞后,腦缺血區(qū)神經(jīng)元、內(nèi)皮細(xì)胞和膠質(zhì)細(xì)胞上C3蛋白水平和mRNA的表達(dá)上調(diào),可能與腦缺血區(qū)凋亡介導(dǎo)的神經(jīng)元死亡、血管滲透性改變、炎性細(xì)胞聚集和炎癥反應(yīng)有關(guān)。血清中C3和CRP水平高的人群,出現(xiàn)腦血管疾病的危險(xiǎn)性較水平低的人群明顯增高[3]。

    CRP是組織損傷后產(chǎn)生的非特異性、普遍存在的反應(yīng)蛋白,其參與脂質(zhì)過(guò)氧化,內(nèi)皮細(xì)胞功能失常,動(dòng)脈炎癥等一系列病理過(guò)程,其含量增高是發(fā)生急性腦梗死的一項(xiàng)獨(dú)立危險(xiǎn)因子且與腦梗死病情發(fā)展密切相關(guān),是腦梗死預(yù)后的重要預(yù)測(cè)因子。組織損傷或急性感染時(shí)CRP濃度升高,隨著組織結(jié)構(gòu)和功能的復(fù)原,炎癥的好轉(zhuǎn),CRP可恢復(fù)正常。Di Napoli等[5]通過(guò)研究證實(shí),大面積腦梗死患者血中CRP明顯升高,缺血性腦梗死患者CRP水平升高的水平與梗死的嚴(yán)重程度以及梗死后1年內(nèi)死亡或新的血管發(fā)生率意外獨(dú)立相關(guān),Muir等[6]對(duì)腦梗死患者卒中后72h的CRP濃度進(jìn)行了測(cè)定,并跟蹤了患者存活時(shí)間及死亡原因,發(fā)現(xiàn)CRP>10.1mg/L的患者存活率顯著低于CRP<10.1mg/L的患者,提示高水平的CRP是影響腦梗塞患者預(yù)后的重要因素。因此CRP是腦梗死預(yù)后的一個(gè)有價(jià)值的標(biāo)志物。研究認(rèn)為,腦梗死患者CRP水平升高,首先與腦組織的直接損傷有關(guān),直接的創(chuàng)傷足以使細(xì)胞膜分離,暴露出膽堿磷酸分子并提供CRP的附著點(diǎn),通過(guò)白介素6將信息傳遞給肝臟,刺激產(chǎn)生有活性的CRP?;蛞蛩[廣泛破壞正常組織,從而觸發(fā)CRP的產(chǎn)生。其次,腦梗死后,血液流變性的改變,血液剪應(yīng)力的增加,可能通過(guò)內(nèi)皮細(xì)胞從而提高組織因子的產(chǎn)生,進(jìn)而導(dǎo)致血管內(nèi)皮的炎癥和機(jī)能不良的發(fā)生率增加,血管內(nèi)皮發(fā)生炎癥后,可導(dǎo)致包括CRP在內(nèi)的急性相關(guān)蛋白升高。CRP與動(dòng)脈硬化嚴(yán)重性呈正相關(guān),與腦梗死嚴(yán)重程度亦呈正相關(guān)[7]。

    同時(shí),CRP作為一種補(bǔ)體系統(tǒng)激活劑,可以結(jié)合并激活補(bǔ)體成分,在缺血性腦血管病的補(bǔ)體激活中起重要作用[8]。因此,有效阻止血清補(bǔ)體C3、hs-CRP的過(guò)度表達(dá)及生物學(xué)作用,能夠減少缺血腦組織水腫,降低腦缺血性炎性損傷的發(fā)生。

    本研究顯示,血清補(bǔ)體C3、hs-CRP水平在發(fā)病后第1、3日均有所提高,這提示腦梗死發(fā)病機(jī)制中有免疫炎癥過(guò)程參與。其他研究者的結(jié)果也表明,在急性缺血性腦血管病中,C3、hs-CRP水平在72h內(nèi)不斷升高,與腦梗死的嚴(yán)重程度密切相關(guān)[1]。而治療組補(bǔ)體C3、hs-CRP水平始終低于對(duì)照組,說(shuō)明銀杏達(dá)莫注射液有降低血清補(bǔ)體C3、hs-CRP的表達(dá)的作用。

    銀杏達(dá)莫注射液為銀杏葉提取物與雙嘧達(dá)莫的混合制劑,其多種有效成分協(xié)同作用,可發(fā)揮多途徑藥理作用:緩解缺血缺氧癥狀,舒張血管平滑肌,增加腦血流量;清除自由基,抑制自由基誘導(dǎo)的神經(jīng)細(xì)胞凋亡;增加缺血部位的組織代謝,改善血液流變學(xué)狀況;刺激前列環(huán)素和內(nèi)皮舒張因子,抑制細(xì)胞內(nèi)鈣超載;抑制血小板聚集,抗血栓、抗凝,改善循環(huán)作用。銀杏達(dá)莫注射液能否通過(guò)降低補(bǔ)體C3和hs-CRP水平起到治療作用,尚未見(jiàn)相關(guān)報(bào)道。本研究表明,治療組患者的神經(jīng)功能恢復(fù)明顯優(yōu)于對(duì)照組,治療后兩組血清補(bǔ)體C3和hs-CRP水平均降低,但治療組降低更明顯,提示腦梗死患者急性期早期使用銀杏達(dá)莫注射液可以明顯改善神經(jīng)功能缺損,有利于患者康復(fù)。其機(jī)制不僅是具有清除自由基和抑制脂質(zhì)過(guò)氧化的作用,可能還與其有效降低細(xì)胞因子產(chǎn)生,抑制細(xì)胞內(nèi)鈣超載有關(guān)。因此,早期應(yīng)用銀杏達(dá)莫注射液可更好地控制缺血性腦血管病癥狀,促進(jìn)患者的康復(fù)并改善缺血性腦血管病的預(yù)后。

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