合并糖尿病初治涂陽肺結(jié)核的療效分析

高星 歐陽松 林鴛

糖尿病與肺結(jié)核是臨床常見病和多發(fā)病，糖尿病是結(jié)核病的相關性疾病之一，糖尿病患者是結(jié)核病的易感者，而結(jié)核病又是誘發(fā)、加重糖尿病發(fā)生酮癥酸中毒等急性并發(fā)癥的重要的、常見的原因之一。在臨床上兩者并發(fā)較為常見，且相互影響，發(fā)病呈上升趨勢［1］。為探討這類患者的療效，我們分析了1998～2008年在我縣規(guī)律治療6個月、資料較全的112例初治涂陽肺結(jié)核合并糖尿病患者的臨床治療效果。

1 資料與方法

1.1 病例資料來源 本組病歷資料來源于贛州市于都縣結(jié)核病防治所，病例符合初治涂陽肺結(jié)核診斷標準［2］，112例，男82例(73.2%)，女30例(26.8%);年齡26～88歲，平均55.2歲，40歲以上98例(87.5%)。診斷為繼發(fā)性肺結(jié)核99例(88.4%)，繼發(fā)性肺結(jié)核合并結(jié)核性胸膜炎8例(7.1%)，血行播散性肺結(jié)核5例(4.5%)。有咳嗽癥狀101例(90.2%)，發(fā)熱53例(47.3%)，咯血23例(20.5%)。治療前查痰涂片(+)(+)以上82例(73.2%)。發(fā)病前確診為糖尿病患者71例(63.4%)，發(fā)病同期確診者41例(36.6%)。胸部X線:病灶相加所占2個肺野以上103例(92.0%)，有空洞形成106例(94.6%)。

1.2 分組方法 初治涂陽肺結(jié)核合并糖尿病患者112例為觀察組，依據(jù)空腹血糖分A組、B組、C組，空腹血糖(FPG)＜8.4 mmol/L輕度增高為A組，空腹血糖(FPG)8.4～14 mmol/L中度增高為B組，空腹血糖(FPG)≥14 mmol/L重度增高［3］為C組。112例中A組36例，B組49例，C組27例。隨機抽取同期非合并糖尿病的初治涂陽肺結(jié)核患者120例作為對照組(D組)。肺結(jié)核治療采用全國統(tǒng)一標準短程化療方案。

2 結(jié)果

2.1 痰菌陰轉(zhuǎn)情況:見表1。

2.1.1 A組患者治療2個月末有83.3%(30/36)的痰菌陰轉(zhuǎn)，與對照組84.2%(101/120)無顯著性差異(χ2=0.01 P＞0.05)，其余患者在治療結(jié)束前痰菌全部陰轉(zhuǎn)。

2.1.2 B組患者2月末有57.1%(28/49)的患者痰菌陰轉(zhuǎn)，與C組55.6%(15/27)無顯著性差異(χ2=0.02 P＞0.05);B組患者6月末有91.8%(45/49)的患者痰菌陰轉(zhuǎn)，與C組88.9%(24/27)無顯著性差異(χ2=0.18，P ＞0.05)。

2.2 B組加C組2月末僅有56.6%(43/76)的患者痰菌陰轉(zhuǎn)，與A組及對照組均有顯著性差異(χ2=7.71，χ2=18.18 P＜0.05)。

2.3 短程化療結(jié)束時A組和對照組患者痰菌100%陰轉(zhuǎn)，而B組和C組僅有90.8%(69/76)的患者痰菌陰轉(zhuǎn)，觀察組與對照組間有顯著性差異(χ2=7.73，P＜0.05)。

2.4 病灶吸收情況(見表2):顯吸:病灶吸收≥原病灶直徑1/2;吸收:病灶吸收＜原病灶直徑1/2;未變:病灶無改變;惡化:病灶增大或出現(xiàn)新病變;依照1982年全國結(jié)核病防治學術會議制定的綜合療效標準［4］。A組患者短程化療結(jié)束時病灶明顯吸收69.4%(25/36)，與對照組73.3%無顯著性差異(χ2=0.21 P＞0.05)，B組+C組病灶顯著吸收僅有39.5%(30/76)與A組和對照組有顯著性差異(χ2=8.78，χ2=22.28 P＜0.05)。觀察組病灶明顯吸收49.1%(55/112)與對照組間73.3%(88/120)有顯著性差異(χ2=14.37，P＜0.05)。

表1 各組患者治療痰菌情況(例，%)

表2 各組患者治療6個月X線轉(zhuǎn)歸情況(例，%)

3 討論

3.1 本組112例患者中有41例(36.6%)在確診肺結(jié)核的同時發(fā)現(xiàn)了糖尿病，說明早期發(fā)現(xiàn)糖尿病患者，是預防結(jié)核病的一個值得注意的因素。另外，發(fā)現(xiàn)高峰年齡為40歲以上患者98例，占87.5%，所以對肺結(jié)核患者，尤其是中老年患者應常規(guī)做血糖、尿糖檢測。

3.2 糖尿病合并肺結(jié)核患者大多數(shù)起病較急或亞急性，肺部病變以干酪滲出為主、伴有空洞、痰菌陽性且病情發(fā)展迅速，類似急性肺化膿癥、急性肺炎［1］，與一般單純肺結(jié)核起病隱匿、呈慢性經(jīng)過明顯不同。本組資料顯示糖尿病合并肺結(jié)核患者有咳嗽癥狀101例(90.2%)，發(fā)熱53例(47.3%)，胸部X線有空洞形成106例(94.6%)，所以提醒在臨床工作中遇有起病較急或亞急性，有咳嗽癥狀，胸部X線有空洞形成，伴有或不伴有發(fā)熱，特別是有糖尿病史，要高度考慮糖尿病并肺結(jié)核的可能，應常規(guī)查痰找抗酸桿菌。

3.3 通過112例初治涂陽肺結(jié)核合并糖尿病患者的觀察，血糖輕度升高患者多數(shù)在強化期痰菌陰轉(zhuǎn)與無合并糖尿病肺結(jié)核相近;相反血糖控制不佳，強化期僅有過半患者痰菌陰轉(zhuǎn)。112例患者中血糖輕度升高組(A組)短程化療結(jié)束時X線明顯吸收69.4%，中度升高和重度升高(B組和C組)僅有39.5%(30/76)，且有17.1%(13/76)的患者病灶無吸收;3.9%(3/76)的患者病灶惡化。為日后的復發(fā)留下隱患。對于初治涂陽肺結(jié)核合并糖尿病的治療必須二者兼顧。血糖控制良好者采用短程化療方案治療，近期效果良好，血糖控制差者，療效較差。因此，積極控制好血糖是治療合并糖尿病肺結(jié)核的關鍵［5］。

3.4 合并糖尿病肺結(jié)核患者病變范圍廣，常累及多個肺葉，且多有空洞形成(94.6%)，6個月短程化療病灶吸收不良，停藥后很容易復發(fā)，所以療程不宜過短，宜進行9～12個月的化療。糖尿病與肺結(jié)核之間是相互促進惡化的因果關系，糖尿病對肺結(jié)核的影響，主要是由于糖尿患者胰島素分泌不足或血清中出現(xiàn)胰島素抗體或受體缺陷，引起碳水化合物、蛋白質(zhì)、脂肪代謝紊亂、維生素A合成減少、免疫功能低下，血中血糖，三酰甘油、膽固醇含量增高，血液粘稠度增高，為結(jié)核菌的生長、繁殖提供充足的營養(yǎng)來源和良好的環(huán)境;肺結(jié)核對糖尿病的影響，主要是結(jié)核病發(fā)熱等中毒癥狀，增加機體對胰島素的需求量，可使隱性糖尿病、邊緣糖尿病發(fā)展為臨床糖尿病，或加重原有糖尿病，誘發(fā)糖尿病酮癥酸中毒等急性并發(fā)癥;此外一些抗結(jié)核藥物可影響糖代謝或影響降糖藥物發(fā)揮作用，甚至加重糖尿病的并發(fā)癥，從而影響糖尿病的控制［1］。

總之，糖尿病代謝紊亂可促進結(jié)核病迅速惡化，結(jié)核病進展又可加重糖尿病的代謝紊亂，兩病之間相互存在著不利影響，因此兩病并存時必須同時進行治療。結(jié)核病和糖尿病均是當今世界性公共衛(wèi)生問題［3］，涂陽肺結(jié)核病合并糖尿病是重要的傳染源，也應是一個公共衛(wèi)生問題，更應引起衛(wèi)生決策部門和臨床醫(yī)務工作者(尤其是防癆工作者)的高度重視。

［1］嚴碧涯、端木宏謹.結(jié)核病學.北京:北京出版社，2003:934-954.

［2］衛(wèi)生部疾病控制司.中國結(jié)核病防治規(guī)劃實施工作指南.衛(wèi)生部，2002:32-34.

［3］劉傳玉.結(jié)核病現(xiàn)代防治.鄭州:河南科學技術出版社，2002:362-370.

［4］中華醫(yī)學會結(jié)核病學分會.肺結(jié)核化療法.中華結(jié)核和呼吸系疾病雜志，1982，9(6):381-385.

［5］曾麗翔，陳秉熙，李亞發(fā).短程化療方案治療合并糖尿病肺結(jié)核的近期療效分析.中國防癆雜志，2006，28(2):74-76.