顱腦外傷患者心肌損害的相關(guān)性研究

郭谷生 張湘燕 劉迪丹 陳悅洪 黃盛鴻

顱腦外傷后常導(dǎo)致心肌損傷，表現(xiàn)為心電圖的改變，同時(shí)會(huì)出現(xiàn)各種心肌酶譜的異常升高。自2004年5月～2009年5月，我科觀察了185例急性顱腦外傷患者的動(dòng)態(tài)心電圖變化和生化酶學(xué)指標(biāo)的變化情況，現(xiàn)報(bào)告如下。

1 臨床資料

1.1 一般資料 選擇急性顱腦損傷患者185例,男132例,女53例;年齡18～69歲,平均年齡(43.5±12.8)歲。所有病人均符合以下條件:(1)傷后24h內(nèi)入院;(2)入院后均行頭顱CT檢查;(3)無(wú)合并其它臟器損傷;(4)傷前無(wú)冠心病、高血壓、糖尿病等疾病病史。根據(jù)臨床及CT檢查顯示, 腦挫裂傷和/或急性硬膜下血腫、腦內(nèi)血腫93例,急性硬膜外血腫26例,原發(fā)性腦干損傷15例, 彌漫性軸索損傷6例,顱底骨折和/或氣顱15例,外傷性蛛網(wǎng)膜下腔出血15例,腦震蕩5例。根據(jù)Glasgow昏迷評(píng)分:輕型(13～15分)37例；中型(9～12分)58例；重型(3～8分)90例。

1.2 心電圖檢查 采用美國(guó)惠普公司生產(chǎn)的HP43420B型兩通道動(dòng)態(tài)心電圖系統(tǒng),常規(guī)12導(dǎo)聯(lián)24h動(dòng)態(tài)心電圖監(jiān)測(cè)。首次動(dòng)態(tài)心電圖檢查均在傷后24h內(nèi),于第7天復(fù)查；入院即刻取肘正中靜脈血3ml，于我院檢驗(yàn)科行生化檢查；應(yīng)用化學(xué)發(fā)光雙抗夾心法監(jiān)測(cè)血清cTnI水平。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS11.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)處理，計(jì)量資料進(jìn)行正態(tài)性檢驗(yàn)，所得數(shù)據(jù)以(±s)表示，非正態(tài)分布的數(shù)據(jù)行Kruska1.Wallis秩和檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料比較采用x2檢驗(yàn),以P≤0.05為有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。

2 結(jié)果

2.1 顱腦外傷嚴(yán)重程度與心電圖改變的關(guān)系 本組185例患者中145例出現(xiàn)心電圖異常,異常發(fā)生率78.4%,其中輕型顱腦損傷患者13例(35.1%,13/37),中型患者48例(82.8%,48/58),重型患者84例(93.3%,84/90)。心電圖異常改變主要表現(xiàn)為ST段下移者93例次(60.0%),T波低平、倒置、雙向者52例次(33.5%),竇性心動(dòng)過(guò)速者51例次(32.9%),竇性心動(dòng)過(guò)緩者17例次(11.0%),竇性心律不齊者29例次(18.7%),房性早博者21例次(13.5%),傳導(dǎo)阻滯者7例次(4.5%)。1周時(shí)復(fù)查心電圖異常59例(38.1%), 急性顱腦損傷患者1周后的心電圖異常發(fā)生率明顯低于傷后24h(P＜0.01)。顱腦外傷嚴(yán)重程度與心電圖改變的關(guān)系見(jiàn)表1。

2.2 心肌酶及血清肌鈣蛋白I變化 不同程度急性顱腦損傷患者與心肌相關(guān)酶譜及血清cTnI水平的變化見(jiàn)表2。

表1 顱腦外傷嚴(yán)重程度與心電圖改變的關(guān)系

3 討論

腦心綜合征是指由各種顱內(nèi)疾患引起的繼發(fā)性心臟損害,包括急性顱腦外傷、急性腦血管病、顱內(nèi)炎癥、腦腫瘤及其他引起顱內(nèi)壓升高的疾病, 排除心臟原發(fā)病變[1]。急性顱腦外傷常合并腦心綜合征，在意識(shí)障礙者發(fā)病率更高，且多數(shù)患者在起病后1周內(nèi)發(fā)生[2]。本研究發(fā)現(xiàn)顱腦外傷患者入院后心電異常發(fā)生率為78.4%，多表現(xiàn)為ST段下移、T波改變、竇性心律變化、房性早博、傳導(dǎo)阻滯等，具有多元性、非特異性，而入院1周患者心電圖異常發(fā)生率僅為38%，較入院時(shí)明顯下降，可見(jiàn)，急性顱腦損傷患者心電圖異常主要表現(xiàn)在發(fā)病早期，隨時(shí)間的推移是逐漸恢復(fù)的，具有一過(guò)性、可恢復(fù)性等特點(diǎn)，與文獻(xiàn)報(bào)道一致[3-5]。另外，本研究還發(fā)現(xiàn)顱腦外傷后CK、CK-MB、LDH、HBDH水平及血清肌鈣蛋白I有不同程度的升高，說(shuō)明均存在不同程度的心肌損傷,而且這種增高程度與顱腦損傷的嚴(yán)重程度密切相關(guān),即顱腦損傷越嚴(yán)重，CK、CK-MB、LDH、HBDH水平及血清肌鈣蛋白I升高程度越高,心肌損傷越重。腦心綜合征的發(fā)病機(jī)制目前尚不十分明確，目前認(rèn)為可能與以下因素有關(guān)：(1)顱腦外傷可以直接損傷對(duì)心臟有直接調(diào)控作用的部位：比如直接損傷延髓和脊髓以及具有明確定位性和區(qū)域性的大腦額葉、顳葉、島葉及下丘腦，使這種調(diào)控發(fā)生紊亂，導(dǎo)致繼發(fā)性心臟損害和心電圖改變[6]；(2)神經(jīng)體液因素影響：應(yīng)激狀態(tài)下體內(nèi)的兒茶酚胺、血漿內(nèi)皮素、阿片肽等激素和神經(jīng)體液調(diào)節(jié)因子水平上升，造成心肌損傷和心律失常、冠狀動(dòng)脈痙攣,引起心肌缺血性損害,心肌壞死[7]；(3)血流動(dòng)力學(xué)改變及水電解質(zhì)平衡紊亂：血流動(dòng)力學(xué)改變包括低血容量休克、低氧血癥、外周循環(huán)阻力增加，均可導(dǎo)致缺血缺氧性心肌損害，水電解質(zhì)平衡紊亂(特別是鉀離子的變化，低鉀血癥或高鉀血癥)可引起心律失常。

表2 急性顱腦損傷患者與心肌相關(guān)酶譜及血清cTnI水平的變化(UI/L,±s)

表2 急性顱腦損傷患者與心肌相關(guān)酶譜及血清cTnI水平的變化(UI/L,±s)

注：1)與輕型組相比，P＜0.01；2)與中型組相比，P＜0.05;3)與中型組相比，P＜0.01。

組別 例數(shù) CK CK-MB HBDH LDH cTnI輕型組 37 325.48±53.14 31.41±5.18 257.13±41.97 290.34±47.23 2.79±0.56中型組 58 589.44±24.951) 58.16±4.791) 387.64±53.461) 505.61±36.131) 4.14±1.071)重型組 90 1219.8±61.711)3) 90.24±10.571)3) 419.73±40.371)2) 555.92±47.831)2) 6.27±1.461)3)

總之，急性顱腦損傷患者早期即可出現(xiàn)不同程度的心肌損害，早期發(fā)現(xiàn)其繼發(fā)性心肌損傷，及早給予干預(yù)措施,有助于降低顱腦外傷的病死率，對(duì)于改善患者預(yù)后有著積極的意義。

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