對某院200例消化性潰瘍的內(nèi)科治療效果探究

劉國慶 李秀江

山東省諸城市人民醫(yī)院（262200）

消化性潰瘍（PU）是人類常見的一種消化道疾病，一般認為與胃酸分泌過多和幽門螺桿菌感染有關，且發(fā)病緩慢，病程長，極易復發(fā)，難以徹底治愈。目前已經(jīng)有足夠的方法來緩解消化性潰瘍的癥狀，促進愈合。而對于防止復發(fā)，目前還沒有一個藥物的短期治療可改變復發(fā)的傾向[1]。為了更加深入的了解消化性潰瘍發(fā)病情況和治療情況，本文對2007年至2008年門診接診的200例消化性潰瘍疾病進行了分析，現(xiàn)將分析結果報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

本組觀察的200例消化性潰瘍病患者中，男119例，占59.5%，女81例，40.5%；年齡17～69歲，平均年齡40.5歲。其中，有典型的消化性潰瘍病史和明顯的消化性潰瘍癥狀的患者139例，治療前均通過纖維胃鏡檢查確診。發(fā)病部位：十二指腸潰瘍126例，占63%，胃潰瘍51例，占25.5%，胃與十二指腸復合潰瘍14例，占7%。復合性潰瘍9例，占4.5%。200例患者均給予口服藥物治療。

1.2 治療方法

藥物治療：阿莫西林0.5g，3次/日；奧美拉唑20mg，口服，2次/日；果膠鉍膠囊150mg口服，3次/日；甲硝唑0.4g口服，飯后服用，2次/日。若上腹飽脹，伴惡心者可臨時口服嗎丁啉，可以幫助胃排空脹氣。全腹脹滿伴大便干燥者可以口服西沙必利幫助消化；上腹劇痛者可以口服顛茄片；暖氣者可以口服氣滯胃痛顆粒等。

一般治療：叮囑患者注意飲食規(guī)律，定時進餐、避免辛辣、少飲濃茶、濃咖啡；消除緊張、焦慮等情緒；同時要改掉抽煙、喝酒等生活習慣。

隨著治療時間延長，患者的許多癥狀可以緩解，甚至消失。所有患者治療時間4～8周不等。

1.3 療效標準

根據(jù)纖維胃鏡檢查和臨床表現(xiàn)分為：①臨床治愈：自覺癥狀全部消失、潰瘍愈合；②有效：癥狀體征減輕，潰瘍基本消失但未完全愈合，仍有明顯炎癥；③無效：癥狀體征未緩解，潰瘍未愈合，自覺癥狀無改善。

2 結 果

本組患者治療結果見表1。

從表1可見，臨床治愈139例，占總分析病例的69.5%；有效57例，占28.5%；說明以抑酸藥配合抗幽門螺桿菌藥治療，能明顯提高臨床治療有效率。無效8例，占2%，主要在于病人治療期間仍然沒有注意飲食規(guī)律，沒有改掉壞的生活習慣，導致治療無效。

表1 200例消化性清瘍疾病患者治療結果分析

3 討 論

3.1 根除幽門螺桿菌

幽門螺桿菌感染與消化性潰瘍的發(fā)生和預后密切相關，存在幽門螺桿菌感染的消化性潰瘍，無論是初發(fā)還是復發(fā)，也無論其有無并發(fā)癥史，除了應用抗?jié)兯幬锿?，都應接受幽門螺桿菌的根除治療。目前，主要采用以質子泵抑制劑（proton pump inhibitor，PPI）或鉍劑（B）加2種抗生素為主的三聯(lián)療法方案。即PPI（如奧美拉唑20mg，2次/日，口服）+阿莫西林（500～1000mg，2次/日，口服）+硝甲基咪唑類如甲硝唑（400mg，2次/日，口服）或替硝唑+克拉霉素（250～500mg，2次/日，口服），療程1周，目前公認的OAC方案和OMC方案，根除率分別達到96.4%和94.6%[2]。

3.2 抑制胃酸

抑制胃酸治療的藥物主要為制酸劑、H2受體阻滯劑、谷丙胺、選擇性毒蕈堿受體阻滯劑和質子泵阻滯劑等幾種[3]。

臨床常用的制酸劑為胃必治片、胃得樂、立愈胃片等等，這些藥物能降低胃液的酸度，減低胃蛋白酶的作用或使其失活；對于H2受體阻滯劑，目前已經(jīng)開發(fā)出組胺H2、乙酰膽堿（毒蕈堿M1受體）和促胃液素3種受體阻滯劑，它們抑制胃酸分泌顯著，療效極好，同時還兼有改善胃黏膜微循環(huán)的作用；谷丙胺是一種促胃液素阻滯劑，能顯著抑制H2受體阻滯劑治療中促胃液素的反跳具有抑制，與H2受體阻滯劑并用可以達到更好的治療效果；哌吡氮平（pirenzepine）作為選擇性毒蕈堿受體阻滯劑的一種已廣泛應用臨床，它可選擇性地與壁細胞上的M1受體結合，阻斷乙酰膽堿的作用，抑制酸分泌，同時還具有改善胃黏膜微循環(huán)，增加黏液分泌等細胞保護作用。質子泵阻滯劑被認為是目前抑制胃酸分泌作用最強的藥物，藥效持續(xù)可達24h以上。臨床使用的已經(jīng)有奧美拉唑20mg/d、潘托拉唑40mg/d、蘭索拉唑30mg/d、雷貝拉唑10mg/d、埃索美拉唑40mg/d等藥物。質子泵阻滯劑治療胃潰瘍和十二指腸潰瘍的療效比H2受體阻滯劑更高，而不良反應發(fā)生率更低。

臨床資料表明，抑制胃酸的治療應該要強調(diào)合理，要重點抑制患者夜間胃酸的分泌，同時又要保持適宜，不能造成胃酸缺乏，影響消化功能。

3.3 保護胃黏膜

胃黏膜保護劑主要有黏膜屏障增強劑和黏液合成分泌促進劑，其中黏膜屏障增強劑主要有硫糖鋁、三鉀二枸櫞酸絡合鉍和合歡香葉酯等產(chǎn)品。此類藥物多有中和胃酸和促進黏膜自身防御-修復因素的作用[4]。

硫糖鋁在胃中能夠與潰瘍面上的蛋白質牢固結合形成一層保護膜，阻止胃酸和胃蛋白酶對潰瘍的消化作用，也能增加胃黏液分泌和胃黏膜內(nèi)前列腺素E2的合成，起到改善黏膜血流而起到保護黏膜的作用。三鉀二枸櫞酸絡合鉍除了能夠保護潰瘍面外，還可刺激胃黏膜合成前列腺素，消除幽門螺桿菌，主要治療胃十二指腸潰瘍及出血性潰瘍。合歡香葉酯則具有增強胃黏膜血流和防御功能，能促進組織修復，增加內(nèi)源性前列腺素的合成等作用。這種產(chǎn)品長期應用可防止?jié)凂：酆蟮膹桶l(fā)。

黏液合成分泌促進劑能促進胃黏膜修復因子高分子糖蛋白和磷脂的合成，提高胃黏膜防御能力，增加內(nèi)源性前列腺素的合成，可以用于治療難治性潰瘍。

[1]聶曦,汪月南,汪燕.100例消化性潰瘍患者的內(nèi)科治療[J].局解手術學雜志,2009,18(3)：217.

[2]劉連友,周湘忠.消化性潰瘍內(nèi)科治療現(xiàn)狀及評價[J].日本醫(yī)學介紹,2003,24(1)：41-42.

[3]李巖.消化性潰瘍的藥物治療進展[J].中國實用內(nèi)科雜志,2007,27(1)：24-25.

[4]張蕊.慢性潰瘍性結腸炎的情志護理[J].中國醫(yī)藥指南,2010,8(32)：6-7.