急性 ST段抬高心肌梗死并空腹血糖升高預(yù)后評估

雷銘 劉志輝 王平 徐惠琳 黃鳴

急性心肌梗死時由于應(yīng)激,糖耐量可暫時降低,2～3周后可恢復(fù)正常[1]。血糖輕度升高不增加急性心肌梗死的病死率,但明顯增高則病死率成倍增加,說明高血糖癥可顯著增加急性心肌梗死患者的病死率[2]。本文就本院救治的120例急性 ST段心肌梗死空腹血糖(FBG)水平與并發(fā)癥、心肌酶學(xué)峰值及預(yù)后的關(guān)系探討如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 120例來自本院 2006年 1月至 2009年 12月間收治的符合 WHO推薦的AMI診斷標(biāo)準(zhǔn)急性ST段抬高心肌梗死患者,男 68例,女 52例,年齡 38～86歲,并發(fā)嚴(yán)重心律失常(房顫、室速、頻發(fā)室早)14例,心力衰竭 26例,心源性休克 8例,死亡 15例。

1.2 方法 入院24h內(nèi)用鄰甲苯胺法檢查 FBG,連續(xù) 3 d測定磷酸肌酶同工酶(CK-MB)并取其峰值,連續(xù) 3 d行 12導(dǎo)聯(lián)心電圖檢查并觀察心律失常情況。根據(jù) FBG水平分為 2組:A組(對照組 65例)FBG＜7.0mmol/L;B組(高血糖組55例)FBG≥7.0mmol/L。組間比較采用 χ2檢驗(yàn)。

2 結(jié)果

急性ST段抬高心肌梗死合并高血糖組心力衰竭、嚴(yán)重心律失常、心源性休克等嚴(yán)重并發(fā)癥發(fā)病率明顯高于對照組,差異具有顯著性(P＜0.05)。病死率比較,高血糖組病死 11例,病死率 20.0%;對照組病死 4例,病死率 6.16%,兩組病死率差異有顯著性(P＜0.05)。冠脈造影提示高血糖組多支血管病變多見,與對照比較,差異具有顯著性((P＜0.05)。CK-MB峰值高血糖組 55例為(58±9.2)Iu/L,對照組 65例為(40±7.3)Iu/L。CK-MB峰值兩組差異有統(tǒng)計(jì)。

表1 兩組急性心肌梗死并發(fā)、病死率及冠脈造影結(jié)果比較(例,%)

3 討論

AMI發(fā)作后最初數(shù)小時常有血糖升高,這不僅發(fā)生于既往有糖尿病者,也發(fā)生于無糖尿病者。文獻(xiàn)已報(bào)道 AMI入院時血糖升高與死亡率上升有關(guān)[3,4]。且高血糖組患者心力衰竭、嚴(yán)重心律失常及病死率均顯著增高,CK-MB峰值升高且有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,提示病情危重、梗死面積大、病死率高。其機(jī)制可能是在AMI發(fā)生時:①血糖濃度增高、胰島素絕對或相對不足、血漿游離脂肪酸濃度升高,脂肪酸能使損傷的心肌耗氧量增高,收縮力減弱,β受體興奮性增加使心肌細(xì)胞膜受損,膜內(nèi)外 Ca2+平衡失常,易引起心律失常;②高血糖對心肌直接的毒性作用,Hadour等[5]在局灶性心肌缺血-再灌注動物模型中發(fā)現(xiàn),高血糖可加重缺血心肌組織的細(xì)胞壞死,擴(kuò)大梗死灶范圍,增加病死率;③高血糖可使血紅細(xì)胞中糖基化血紅蛋白(GHb)增高,血小板黏附、聚集能力增強(qiáng),而體內(nèi)抗凝血機(jī)制作用減弱,致使血黏度增高,加重微循環(huán)障礙,使病情惡化;④應(yīng)激性血糖增高能增加血漿炎性因子水平,升高細(xì)胞毒性T細(xì)胞,降低表達(dá)性T細(xì)胞水平,促進(jìn)炎性免疫過程[6];⑤高血糖影響到梗死后的心肌重構(gòu)以及電重構(gòu),致使患者易發(fā)生心功能衰竭和各種心律失常;⑥血糖升高使心肌對缺血缺氧的敏感性增加。因此,血糖升高可增加心肌耗氧,增加左心室舒張末期容量、左心室重塑,使心功能下降,而此過程對于患者 AMI后多種并發(fā)癥如:嚴(yán)重心律失常、心力衰竭、心源性休克的產(chǎn)生起著關(guān)鍵性的作用,明顯地增加死亡率。糖尿病是冠心病同等危險(xiǎn)因素,糖尿病患者心臟損傷一般較非糖尿病者嚴(yán)重,其心血管事件發(fā)生率是非糖尿病者的 4～5倍,而糖尿病血管病變較復(fù)雜,閉塞血管處通常有新舊病變交錯,故高血糖組多支病變更常見。大多數(shù)研究表明,對于AMI早期的應(yīng)激性高血糖可適當(dāng)給予胰島素治療使血糖保持在輕度升高狀態(tài),使受損心肌吸收更多的葡萄糖,改善心肌缺血、缺氧,有利于心肌功能恢復(fù),減輕游離脂肪酸對心肌的損害,增加糖原合成,對缺血心肌有益,可以降低 AMI后心律失常的發(fā)生率及死亡率[5]。AMI患者入院后早期行血糖檢測,對患者的治療效果及預(yù)后評價有重大意義。

[1] 楊躍進(jìn),李清.心肌梗死//陳灝珠.實(shí)用心臟病學(xué).上海科學(xué)出版社,2007:871-887.

[2] Bellodi G,ManicardiV,MalavasiV,et al.Hyperglycemia and p rognosisofacutemyocardial infarction in patientswithout diabetesmellitus.Am JCardiol,1989,64(14):885-888.

[3] Fava S,Aquilina O,AzzoPardi J,et al.The prognostic value of blood glucose in diab-etic patientswith acutemyocardial infarction.Diabet Med,1996,13:80-83.

[4] Oswald GA,Smith CC,Betteridge DJ,etal.Determinants and importance of stresshperglycaemia in non-diabetic patientswith myocardial infarction.Br Med J(Cli-nRes ED),1986,293:917-922.

[5] Hadour G,Ferrera R,SebbagL,et al.Improved myocardial tolerance toischameia in the diabetic rabbit JMol Cell Cardiol,1998,30(9):1869-1875.