復(fù)方甘草酸苷結(jié)合窄波UVB治療尋常型銀屑病的臨床觀察

276032 山東煤炭臨沂溫泉療養(yǎng)院 吳世云

筆者自2007-10—2008-10，采用復(fù)方甘草酸苷(北京秦武田制藥有限公司生產(chǎn))結(jié)合窄波UVB治療銀屑病120例，取得較好的療效，且副作用少，現(xiàn)報告如下。

1 資料和方法

1.1 臨床資料 120例尋常型銀屑病患者均來自本院皮膚科住院病人，且符合尋常型銀屑病的診斷[1]，男66例，女54例；年齡21～59歲，平均32.6歲；病程1月～20年，平均8.7年。其中進(jìn)行期52例，穩(wěn)定期68例；點滴型42例，斑塊型68例，地圖型10例。其中22例伴有重度瘙癢，34例伴有中度瘙癢，40例伴有輕度瘙癢，24例不伴有瘙癢。患者均無高血壓、高血脂、冠心病及肝腎功能不全；排除對復(fù)方甘草酸苷過敏者、醛固酮增多癥患者及低血鉀患者；近2個月內(nèi)未使用過糖皮質(zhì)激素、免疫抑制劑及維A酸類藥物治療；排除孕婦及哺乳期婦女。120例隨機分為3組，治

療組42例，對照1組40例，對照2組38例，3組患者在年齡、性別、病程、癥狀、發(fā)病部位及病情嚴(yán)重程度方面差異無統(tǒng)計學(xué)意義。

1.2 治療方法 治療組42例，復(fù)方甘草酸苷40 mL加入5%葡萄糖注射液中靜滴，1次/d，10次為一療程，隔日1次NB-UVB治療，用上海希格瑪公司生產(chǎn)的NB-UVB(波長為

311 nm)全身照射，通常起始劑量0.5 J/cm2，每次遞增20%，若出現(xiàn)疼痛性紅斑，暫停1次治療，以后遞增10%；若出現(xiàn)水泡者，暫停治療，待水泡消退后減50%的量，以后遞增10%。對照1組40例，單純應(yīng)用窄波UVB，治療方法同治療組。對照2組38例，單純用復(fù)方甘草酸苷治療，方法同治療組。NB-UVB治療時戴好UV護(hù)目鏡，以衣物遮蓋外生殖器及未發(fā)病部位。10次為一療程，光照后外用護(hù)膚霜以減輕干燥癥狀。靜滴復(fù)方甘草酸苷時要檢測血壓、電解質(zhì)。

1.3 療效判定標(biāo)準(zhǔn) 按四級評分標(biāo)準(zhǔn)評估皮膚癥狀和體征。在治療前和治療后作PASI評分，記錄治療中出現(xiàn)的副作用。療效指數(shù)=(治療前積分-治療后積分)/治療前積分×100%。治愈為療效指數(shù)≥90%，顯效為療效指數(shù)≥60%，進(jìn)步為療效指數(shù)≥20%，無效為療效指數(shù)＜20%，有效率以治愈率加顯效率計算。

2 結(jié)果

2.1 療效分析 治療組進(jìn)行期轉(zhuǎn)為穩(wěn)定期的天數(shù)平均17.3 d，治療1組為25.6 d，治療2組為23.5 d，差異有統(tǒng)計學(xué)意義。伴有瘙癢病例瘙癢減輕的時間，治療組為10.8 d，對照1組為21.8 d，差異有統(tǒng)計學(xué)意義，對照2組為13.6 d，差異無統(tǒng)計學(xué)意義。治療組與對照1組比較，χ2=7.12，P＜0.05，差異有統(tǒng)計學(xué)意義，治療組與對照2組比較，χ2=7.31，差異有統(tǒng)計學(xué)意義。各組臨床療效的比較(表1)，各組治療前后病情積分(表2)。

表1 治療4周后各組臨床療效的比較(n)

表2 各組治療前后病情積分

2.2 不良反應(yīng) 治療組均發(fā)生不同程度的色素沉著、干燥，5例出現(xiàn)瘙癢不適，外用護(hù)膚油后消失，3例出現(xiàn)一過性紅斑，2例出現(xiàn)紅斑灼痛，停1次照射后消失，考慮與患者對光的耐受性不同及患者未按要求保護(hù)無皮損累及的皮膚有關(guān)。1例出現(xiàn)雙踝部腫脹，1例出現(xiàn)雙足及眼瞼腫脹，服用少量利尿劑后消失，未影響原治療方案。對照1組均發(fā)生色素沉著、輕度瘙癢不適，6例出現(xiàn)瘙癢不適，4例出現(xiàn)一過性紅斑和灼疼，均未影響治療。對照2組1例出現(xiàn)瘙癢加重，1例出現(xiàn)雙足背及雙踝部腫脹，處理同治療組，癥狀消失。所有患者均未出現(xiàn)肝腎功能異常。

3 討論

銀屑病是一種常見的紅斑、丘疹、鱗屑性慢性皮膚病，其發(fā)病率高，易復(fù)發(fā)。銀屑病的病因及發(fā)病機制尚未完全清楚，但免疫功能異常，特別是T細(xì)胞活化及功能亢進(jìn)是一個重要因素，復(fù)方甘草酸苷的主要成分甘草酸苷，其分子結(jié)構(gòu)中的苷元與糖皮質(zhì)激素的基本母核相似，它通過加強糖皮質(zhì)激素誘導(dǎo)基因表達(dá)而產(chǎn)生較強的激素樣作用，具有較強的免疫調(diào)節(jié)作用，抑制亢進(jìn)的毛細(xì)血管通透性，可調(diào)節(jié)T細(xì)胞的活化，誘發(fā)干擾素的產(chǎn)生，活化自然殺傷細(xì)胞(NK)，并對補體經(jīng)典途徑有很強的抑制作用，具有抗補體活性，有很強的抗炎、抗變態(tài)反應(yīng)及類固醇樣作用，但無激素副作用[2-3]，能有效地控制炎癥反應(yīng)、止癢、減輕癥狀，具有鎮(zhèn)靜、催眠等中樞神經(jīng)系統(tǒng)抑制作用[4]，能改善患者因瘙癢引起的睡眠欠佳，阻斷由精神緊張、勞累而導(dǎo)致病情加重。復(fù)方甘草酸苷可使機體免疫系統(tǒng)正常化，以獨特的方式調(diào)控有絲分裂原和抗原刺激所致的淋巴細(xì)胞增生及細(xì)胞因子產(chǎn)生反應(yīng)，具有雙向調(diào)節(jié)作用[5]。

銀屑病的角質(zhì)形成細(xì)胞異常增生可由T細(xì)胞的局部浸潤、活化啟動后引起，近年來T細(xì)胞在銀屑病的發(fā)病機制中的重要作用逐漸被人們所認(rèn)識[6]。銀屑病的特征為角質(zhì)形成細(xì)胞增生與分化異常伴顯著的炎癥細(xì)胞浸潤，采用311 nm的紫外線照射，光波穿透性較強，直接損傷異常增生的表皮細(xì)胞，能更有效地誘導(dǎo)真皮中的T細(xì)胞凋亡[7]，同時使朗格漢斯細(xì)胞的抗原遞程和活化T細(xì)胞功能受到抑制，且NB-UVB避開了DNA吸收峰值，不易引起DNA突變，降低了致癌性[8]。紅斑劑量的紫外線照射可增加局部血液循環(huán)，提高局部組織免疫功能，增強組織細(xì)胞的活性，促進(jìn)神經(jīng)細(xì)胞的再生和修復(fù)。NB-UVB照射可通過誘導(dǎo)產(chǎn)生具有抗炎或免疫抑制特性的細(xì)胞因子、神經(jīng)多肽、前列腺素等介質(zhì)發(fā)揮免疫調(diào)節(jié)作用。

復(fù)方甘草酸苷聯(lián)合NB-UVB治療尋常型銀屑病能較快的減輕瘙癢，縮短療程，且復(fù)發(fā)率低，不良反應(yīng)少，值得應(yīng)用。

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