麻醉恢復(fù)室吸痰對(duì)病人血壓心率的影響

王惠琴 陳玲陽 許菊霞

(浙江省臺(tái)州醫(yī)院麻醉科,浙江臺(tái)州317000)

全身麻醉后蘇醒期,由于麻醉轉(zhuǎn)淺、疼痛、外周血管阻力增加,以及拔管操作的刺激、吸痰、咳嗽等因素,使交感神經(jīng)興奮性增加,出現(xiàn)不同程度的血壓增高、心率增快、心肌耗氧量增加。一般患者通過自身體內(nèi)調(diào)整,這種反應(yīng)會(huì)很快消失,不會(huì)造成明顯危害。然而對(duì)老年患者及高血壓或心臟病的患者,由于血管彈性減退、頸動(dòng)脈竇及主動(dòng)脈弓壓力感受器敏感性降低等原因,使心血管代償功能及自我調(diào)節(jié)能力減退,氣管拔管期急驟的血壓及心率變化容易導(dǎo)致心腦血管意外。筆者通過改變吸痰時(shí)間,以尋求預(yù)防或減輕拔管期心血管反應(yīng)的方法。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇氣管插管靜吸復(fù)合全身麻醉后ASA Ⅰ～Ⅱ級(jí),術(shù)前無呼吸、循環(huán)、內(nèi)分泌系統(tǒng)疾病,無吸煙史病人80例,年齡8～78歲;男33例,女47例;耳鼻喉科手術(shù)11例,甲狀腺手術(shù)9例,腹腔鏡膽囊切除術(shù)12例,子宮、卵巢、輸卵管手術(shù)15例,泌尿系手術(shù)13例,骨科手術(shù)14例,胸科手術(shù)6例。按進(jìn)入麻酸恢復(fù)室(PACU)編號(hào)隨機(jī)分成兩組,每組各40例。

1.2 方法 所有病人均采用氣管插管靜吸復(fù)合全身麻醉,以咪唑安定、舒芬太尼、異丙酚、羅庫溴胺誘導(dǎo),術(shù)中七氟醚、異丙酚維持麻醉,間斷靜脈注射肌松藥,手術(shù)結(jié)束后停藥送入PACU。入(PACU)后隨機(jī)分成兩組,兩組一般資料比較差異無意義,具有可比性。實(shí)驗(yàn)組:入PACU時(shí)病人處于深麻醉狀態(tài)下吸痰,按吸痰操作常規(guī),吸痰前吸純氧1 min,吸盡氣管導(dǎo)管內(nèi)、口鼻腔痰液,等病人蘇醒后立即拔出氣管導(dǎo)管;對(duì)照組:病人蘇醒后,按常規(guī)吸痰前吸純氧1 min,吸盡氣管導(dǎo)管內(nèi)、口鼻腔痰液后拔除氣管導(dǎo)管。觀察手術(shù)麻醉前(T0)、術(shù)后入PACU時(shí)(T1)、吸痰拔管時(shí)(T2)、拔管后 10 min(T3)各時(shí)間點(diǎn)病人血壓、心率變化。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 應(yīng)用SPSS 12.0進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析,計(jì)量數(shù)據(jù)以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示,組間比較采用t檢驗(yàn),組內(nèi)比較采用重復(fù)測(cè)量資料方差分析,P＜0.05為差異有顯著意義。

2 結(jié)果(表1)

表1 兩組患者拔管期SBP、DBP和HR變化比較(mmHg,次/min)

3 討論

全麻恢復(fù)期,因麻醉逐漸變淺或消失,吸痰和拔管刺激氣管及口咽部可引起明顯的心率加快和血壓升高、心肌耗氧量增加,甚至腦血管意外。高血壓是拔管期應(yīng)激反應(yīng)的重要組成部分,其發(fā)生與腎上腺能神經(jīng)興奮以及腎素—血管緊張素—醛固酮失衡,使血中兒茶酚胺增加有關(guān)[1],全麻恢復(fù)期高血壓發(fā)生率為4%～65%[2]。雖然持續(xù)時(shí)間短暫,也會(huì)給病人帶來危害,尤其是對(duì)高血壓、冠心病患者。拔管時(shí)的心血管副反應(yīng)會(huì)增加心肌氧耗、誘發(fā)心肌梗死和急性心衰[3]。以往多在拔管期應(yīng)用中樞性鎮(zhèn)痛鎮(zhèn)靜藥或負(fù)性心血管系統(tǒng)藥如曲馬多、咪達(dá)唑侖等來抑制應(yīng)激反應(yīng),均是對(duì)癥處理,且其副作用常常與全麻恢復(fù)期的要求相違背。我們通過改變吸痰時(shí)間的方法,尋求預(yù)防或減輕PACU期間吸痰、拔管刺激心血管反應(yīng)的措施。結(jié)果顯示:與對(duì)照組比較,實(shí)驗(yàn)組血壓和心率顯著性降低。這說明提前于深麻醉下吸痰可以減輕全麻拔管期的心血管反應(yīng)。實(shí)驗(yàn)組拔管時(shí)H R和DBP較基礎(chǔ)值顯著升高,這說明深麻醉下吸痰拔管不能完全消除心血管反應(yīng)。因?yàn)槲凳乔宄粑婪置谖镒钣行У姆椒?特別是氣管插管的病人,導(dǎo)管本身對(duì)氣管就是一種異物刺激,吸痰時(shí),導(dǎo)管對(duì)氣管黏膜的強(qiáng)烈刺激會(huì)引起病人劇烈的咳嗽,甚至氣管平滑肌強(qiáng)烈收縮引起痙攣,可增加兒茶酚胺分泌,血漿腎上腺素、去甲腎上腺素濃度升高,引起劇烈的心血管反應(yīng);提前吸痰利用了深麻醉的作用,減輕或阻斷吸痰對(duì)病人的直接刺激,縮短了拔管期對(duì)病人的刺激時(shí)間。將吸痰與拔管間隔時(shí)間延長(zhǎng),可以分散或減輕不同刺激引起的應(yīng)激反應(yīng)強(qiáng)度。待麻醉漸淺后達(dá)到拔管指征時(shí)拔管,避免了深麻醉下拔管可能產(chǎn)生的心血管及呼吸抑制,防止誤吸和呼吸道梗阻。深麻醉下吸痰可以有效地預(yù)防全麻拔管心血管反應(yīng),如能選擇運(yùn)用合適的拔管前用藥,有望更好地預(yù)防全麻拔管期心血管反應(yīng),提高圍拔管期的護(hù)理質(zhì)量。

參 考 文 獻(xiàn)

[1]劉俊杰,趙俊.現(xiàn)代麻醉學(xué)[M].第2版.北京:人民衛(wèi)生出版社,1997:553.

[2]杭燕南,莊心良,蔣豪,等.當(dāng)代麻醉學(xué)[M].上海:上?？茖W(xué)技術(shù)出版社,2002:969.

[3]鄧曼麗,賈文娟,洪章,等.不同藥物預(yù)防拔管時(shí)心血管反應(yīng)效果比較[J].臨床麻醉學(xué)雜志,2001,17(10):574.