白質(zhì)疏松與腦梗死后意識(shí)狀態(tài)的關(guān)系

李 花, 方燕南

隨著影像學(xué)的發(fā)展,可見(jiàn)腦室周圍白質(zhì)異常改變,為了更形象地描述神經(jīng)影像學(xué)上的白質(zhì)異常改變,Hachinski于 1987年提出白質(zhì)疏松(Leukoaraiosis,LA)這一概念,是指腦室周圍或皮質(zhì)下半卵圓中心區(qū)存在 CT上的白質(zhì)斑片狀或彌漫性的低密度灶,或 MRI上 T2加權(quán)圖像的高信號(hào)改變[1]見(jiàn)圖1。目前已經(jīng)發(fā)現(xiàn)白質(zhì)疏松可以影響腦梗死患者的認(rèn)知功能[2],延緩患者肢體功能的恢復(fù)[3],在腦梗死患者中有一部分存在意識(shí)障礙,關(guān)于白質(zhì)疏松對(duì)腦梗死后意識(shí)狀態(tài)的影響報(bào)道甚少,因此我們對(duì) 138例腦梗死患者進(jìn)行前瞻性的追蹤觀察,以探討白質(zhì)疏松對(duì)腦梗死后意識(shí)狀態(tài)的影響。

1 資料與方法

1.1 病例選擇 本研究收集腦梗死患者 138例,符合第四屆腦血管病學(xué)會(huì)議的腦血管疾病的診斷要點(diǎn)的診斷標(biāo)準(zhǔn),在發(fā)病 1w內(nèi)收入病房,排除凝血機(jī)制異常引起的腦梗死患者,排除腦栓塞,有完整的病史、神經(jīng)系統(tǒng)檢查和 MRI影像學(xué)資料,按照患者入院的先后順序入組,中間未遺漏符合入組條件的患者。

圖1 MRI T2加權(quán)像示側(cè)腦室前后角周圍及半卵圓中心白質(zhì)疏松

1.2 病例分組 白質(zhì)疏松的診斷標(biāo)準(zhǔn)[1]是指腦室周圍或皮質(zhì)下半卵圓中心區(qū)存在 CT上的白質(zhì)斑片狀或彌漫性的低密度灶,或 MRI上 T2加權(quán)圖像的高信號(hào)改變。按照上述診斷標(biāo)準(zhǔn),影像學(xué)資料MR顯示有白質(zhì)改變的患者歸入白質(zhì)疏松組,共 78例,平均年齡 69.88±9.45歲,其中男性 54例(69.2%),女性 24例(30.8%)。MR無(wú)白質(zhì)改變的患者歸入非白質(zhì)疏松組,共 60例,平均年齡 64.15±12.79,男性 39例(65%),女性 21例(35%),兩組患者在年齡、性別上無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。

1.3 評(píng)分標(biāo)準(zhǔn) 對(duì)所有入選患者在發(fā)病初進(jìn)行英國(guó) OCSP臨床分型[4],分為 4型,即全前循環(huán)梗死(TACI)、部分前循環(huán)梗死(PACI)、后循環(huán)梗死(POCI)和腔隙性梗死(LACI),同時(shí)詳細(xì)記錄梗死病灶的部位和面積大小。病灶面積大小的評(píng)定標(biāo)準(zhǔn):按解剖部位分為大腦梗死、小腦梗死和腦干梗死。其中大腦梗死分為:(1)大梗死:超過(guò)一個(gè)腦葉,5cm以上。(2)中梗死:小于一個(gè)腦葉,3.1～5cm。(3)小梗死:1.6～3cm。(4)腔隙性梗死:小于 1.5cm。(5)多發(fā)性梗死:多個(gè)中、小及腔隙性梗死。在入院初、發(fā)病 1m、3m時(shí)進(jìn)行 Glasgow昏迷量表評(píng)分,最高為 15分,最低為 0分。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 所有數(shù)據(jù)均經(jīng) SPSS10.0統(tǒng)計(jì)軟件包進(jìn)行處理,分別使用 t檢驗(yàn)、χ2檢驗(yàn)及 Logistic回歸進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析,以 P＜0.05為兩組間的差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 患者入組情況 在入組的 138例患者中,失訪 3例,2例為白質(zhì)疏松組患者,僅有入院時(shí)及1m時(shí)的 Glasgow昏迷量表評(píng)分,1例為非白質(zhì)疏松組患者,僅有入院時(shí)的 Glasgow昏迷量表評(píng)分。白質(zhì)疏松組共死亡 6例,其中在發(fā)病 1m內(nèi)死亡者有 2例,4例在發(fā)病 1～3m內(nèi)死亡。非白質(zhì)疏松組共死亡 4例,均在發(fā)病 1m內(nèi)死亡。

2.2 影響兩組患者意識(shí)狀態(tài)因素的比較 為了明確白質(zhì)疏松是否為梗死初意識(shí)障礙的獨(dú)立危險(xiǎn)因素,將可能影響腦梗死發(fā)病初意識(shí)狀態(tài)的相關(guān)因素進(jìn)行 t檢驗(yàn)和 χ2檢驗(yàn),然后將有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異的因素進(jìn)入 Logistic回歸。在 138例患者中,在發(fā)病初有意識(shí)障礙的患者為 29例,其中 TACI 17例,POCI 5例,PACI 7例,LACI 0例,無(wú)意識(shí)障礙的患者為 109例,其中 TACI 3例,POCI 14例,PACI 50例,LACI 42例。在 OCSP分型中,會(huì)造成意識(shí)障礙的主要是TACI和 POCI分型,因此將這兩種分型合為一組與PACI和 LACI分型進(jìn)行比較;皮層腦葉和腦干的病變會(huì)影響意識(shí)狀態(tài),將這兩個(gè)部位的病變合為一組與其他部位的病變進(jìn)行比較;同時(shí)大中面積的病灶會(huì)影響意識(shí)狀態(tài),因此也合為一組與其他面積大小的病灶進(jìn)行比較,具體見(jiàn)表1。

從表1可以看出在兩組比較中,白質(zhì)疏松、病變部位、病灶大小、OCSP分型的差異存在統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,將上述四項(xiàng)以向前逐步法進(jìn)入 Logistic回歸,發(fā)現(xiàn) OCSP分型和白質(zhì)疏松是影響意識(shí)障礙的獨(dú)立危險(xiǎn)因素[意識(shí)障礙 =2.673×OCSP分型 +1.666×白質(zhì)疏松 -4.607,P＜0.05],見(jiàn)表2。

2.3 兩組患者各階段意識(shí)狀態(tài)的比較 將白質(zhì)疏松組和非白質(zhì)疏松組兩組患者在發(fā)病初的Glasgow昏迷量表評(píng)分進(jìn)行 t檢驗(yàn),同時(shí)分別對(duì)兩組在發(fā)病 1m及 3m的評(píng)分與發(fā)病初的差值進(jìn)行 t檢驗(yàn)。如表3所示,兩組之間的差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,在發(fā)病初期 Glasgow評(píng)分中,白質(zhì)疏松組的評(píng)分低于非白質(zhì)疏松組,也就是說(shuō)白質(zhì)疏松組的意識(shí)障礙程度重于非白質(zhì)疏松組;在發(fā)病 1m及 3m的評(píng)分與初期評(píng)分差值比較中,白質(zhì)疏松組的評(píng)分差值明顯低于非白質(zhì)疏松組,提示白質(zhì)疏松組意識(shí)障礙的改善程度小于非白質(zhì)疏松組。

表1 與意識(shí)障礙相關(guān)因素的比較

表2 與意識(shí)障礙相關(guān)因素的Logistic回歸

表3 兩組患者各階段評(píng)分比較

3 討 論

白質(zhì)疏松是一個(gè)用來(lái)描述影像學(xué)上腦白質(zhì)異常改變的術(shù)語(yǔ),許多神經(jīng)系統(tǒng)疾病都可以出現(xiàn)這種表現(xiàn),它不具有特異性。由于遺傳因素、自身免疫、代謝缺陷或毒物中毒引起的白質(zhì)疏松,可以找到明確病因,但在一部分健康老年人的影像學(xué)上也發(fā)現(xiàn)有白質(zhì)疏松,這些老年人可以是有癥狀的,也可以是無(wú)癥狀的。由于大腦白質(zhì)位于長(zhǎng)穿通血管與室管膜下動(dòng)脈供血的分水嶺區(qū),目前多認(rèn)為這類老年人白質(zhì)疏松的發(fā)生可能是由于大腦白質(zhì)缺血所致。

關(guān)于白質(zhì)疏松影響腦梗死預(yù)后的研究國(guó)內(nèi)外已經(jīng)有報(bào)道,多數(shù)研究都發(fā)現(xiàn)白質(zhì)疏松會(huì)影響腦梗死的預(yù)后[3,5,6],認(rèn)為白質(zhì)疏松的形成可能與慢性缺血有關(guān),小動(dòng)脈的粥樣硬化和腦低灌注起主要作用[7,8],這些彌漫性的小動(dòng)脈硬化及腦循環(huán)障礙可能破壞了腦的代償機(jī)制,從而影響了腦梗死后神經(jīng)功能的康復(fù)[5]。

本研究發(fā)現(xiàn)在發(fā)病初白質(zhì)疏松組的意識(shí)障礙重于非白質(zhì)疏松組,在發(fā)病 1m和 3m時(shí),白質(zhì)疏松組意識(shí)障礙的改善程度明顯小于非白質(zhì)疏松組,推測(cè)白質(zhì)疏松可能會(huì)在早期阻礙患者意識(shí)恢復(fù)。一般而言,皮層和腦干的病灶會(huì)影響意識(shí)狀態(tài),而白質(zhì)區(qū)域的病灶較少引起意識(shí)的改變,本研究發(fā)現(xiàn)白質(zhì)疏松在早期阻礙意識(shí)恢復(fù),這可能是因?yàn)槟X梗死會(huì)加重大腦白質(zhì)缺血,影響上下神經(jīng)通路的傳導(dǎo),進(jìn)而影響意識(shí)障礙的恢復(fù)。

本研究經(jīng) Logistic回歸發(fā)現(xiàn) OCSP分型(OR=14.489,95%CI=4.121-50.934)和白質(zhì)疏松(OR=5.294,95%CI=1.451-19.318)是影響意識(shí)障礙的獨(dú)立危險(xiǎn)因素,在 OCSP分型中 TACI的梗死面積大,而 POCI累及后循環(huán),這兩類分型均易造成意識(shí)障礙,因此 OCSP分型可能在腦梗死意識(shí)障礙中發(fā)揮重要作用。

總之,白質(zhì)疏松對(duì)腦梗死后意識(shí)狀態(tài)的影響還有待于進(jìn)一步的臨床觀察和動(dòng)物實(shí)驗(yàn)來(lái)證實(shí),但本文發(fā)現(xiàn)白質(zhì)疏松在梗死早期會(huì)加重意識(shí)障礙并影響意識(shí)障礙的恢復(fù)。

[1] Hachiski VC,Potter P,Merskey H.Leukoaraiosis[J].Arch Neurol,1987,44:21-26.

[2] Pasquier F,Henon H,Leys D.Relevance of white matter changes to pre-and poststroke dementia[J].Ann N Acad Sci,2000,903(4):466-469.

[3] 方燕南,李 花,林健雯,等.腦缺血相關(guān)的白質(zhì)疏松對(duì)腦梗死預(yù)后的影響[J].中國(guó)神經(jīng)精神疾病雜志,2004,30(5):364-367.

[4] Warlow C,Dennis M,van Gijin J,et al.Stroke:a practical guide to management[M].London:Blackwell Science,1996.129-144,210-216.

[5] 李慶華,唐靜怡,王玉敏,等.腦白質(zhì)疏松對(duì)腦梗死患者康復(fù)的影響[J].中國(guó)康復(fù)醫(yī)學(xué)雜志,2001,16(5):286-287.

[6] Kerber KA,Enrietto JA,Jacobson KM,et al.Disequilibrium in older people:a prospective study[J].Neurology,1998,51(2):574-580.

[7] Miller JD,Bell BA.Cerebral blood flow variation with perfusion pressure and metabolism[M].In:Wood JH.Cerebral blood flow:Physiologic and clinical aspects.New York,NY:Mc Graw-Hill Book Co,1997.119-129.

[8] Marstrand JR,Garde E,Rostrup E,et al.Cerebral perfusion and cerebrovascular reactivity are reduced in white matter hyperintensities[J].Stroke,2002,33(4):972-976.