慢性支氣管炎與幽門螺桿菌感染相關(guān)性研究

游世倫，王慧萍，張 東，計 敏，黃 華

（深圳市布吉人民醫(yī)院呼吸內(nèi)科，廣東深圳 518112）

慢性支氣管炎與幽門螺桿菌感染相關(guān)性研究

游世倫，王慧萍，張 東，計 敏，黃 華

（深圳市布吉人民醫(yī)院呼吸內(nèi)科，廣東深圳 518112）

目的：尋找慢性支氣管炎患者感染幽門螺桿菌（helicobacter pyloric，Hp）的證據(jù),探討Hp感染與慢性支氣管炎的相關(guān)性。方法：分為慢性支氣管炎組48例和對照組51例，應(yīng)用檢測血清抗Hp IgG及14C-尿素呼氣試驗方法檢測Hp感染情況，并分別測定各組血清C反應(yīng)蛋白、白細(xì)胞總數(shù)。結(jié)果：慢性支氣管炎組患者血清抗Hp IgG陽性率為83.3%，明顯高于對照組的54.9%，P<0.05；慢性支氣管炎患者Hp現(xiàn)癥感染率為81.3%（39/48），明顯高于對照組的49.0%（25/51），P<0.05；慢性支氣管炎組Hp現(xiàn)癥感染患者血清C反應(yīng)蛋白、白細(xì)胞總數(shù)較非Hp感染患者明顯升高（P<0.05）。結(jié)論：Hp感染與慢性支氣管炎相關(guān)，可能是慢性支氣管炎發(fā)病的潛在致病因素。

慢性支氣管炎；幽門螺桿菌；感染；C反應(yīng)蛋白

慢性支氣管炎是由于感染或非感染因素引起的氣管、支氣管黏膜及其周圍組織的慢性非特異性炎癥，多種危險因素可致慢性支氣管炎的發(fā)生[1]。既往研究顯示慢性支氣管炎與胃、十二指腸潰瘍密切相關(guān)，消化性潰瘍患者中慢性支氣管炎的發(fā)病率較正常對照組增高2～3倍，主要原因可能是由于吸煙對 2種疾病都有影響，但Hp（helicobacter pyloric）感染也可能是二者的共同病因。為證實Hp感染與慢性支氣管炎的相關(guān)性，筆者檢測了48例慢性支氣管炎住院患者Hp感染的情況，現(xiàn)報道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2007年12月～2009年12月住院治療的慢性支氣管炎患者48例（慢性支氣管炎組），男性32例，女性16例，平均年齡（53.1±8.7）歲。慢性支氣管炎的診斷標(biāo)準(zhǔn)[1]：在排除其他疾病后，患者的臨床表現(xiàn)為連續(xù)2年，每年有慢性咳嗽3個月以上。入選病例均除外：①曾經(jīng)胃鏡或上消化道鋇餐診斷為消化道潰瘍及胃癌；②有上消化道手術(shù)史；③3個月內(nèi)有應(yīng)用任何抗生素及制酸劑治療史。另設(shè)健康對照組51例，男性34例，女性17例，平均年齡（54.3±9.7）歲。對照組中否認(rèn)慢性支氣管炎及上消化道疾病史，且性別、年齡和社會經(jīng)濟(jì)狀況與慢性支氣管炎組相匹配。

1.2 方法

兩組患者均抽晨血，分離血清，用酶聯(lián)免疫法吸附測定血清抗Hp IgG，試劑盒由深圳惠安科技有限公司提供；14C-尿素呼氣試驗，設(shè)備及試劑盒由安徽養(yǎng)和醫(yī)療設(shè)備有限公司提供，操作按試劑盒說明書進(jìn)行。受試者應(yīng)在檢查前禁食4～6 h，受試前漱口，用約120 ml溫水送服14C尿素膠囊1粒后，靜坐15 min。從封袋中取出呼吸卡，從呼吸口往卡內(nèi)呼氣2～5次，當(dāng)卡上指示窗內(nèi)指示片的顏色由藍(lán)變?yōu)榘咨珪r完成采樣。在卡上編號并插入檢測儀進(jìn)行自動檢測，記錄結(jié)果。判斷值≥200 dpm為陽性。采用酶聯(lián)吸附法測定C反應(yīng)蛋白（CRP），試劑盒由深圳晶美公司提供。同時應(yīng)用全自動生化儀測定血白細(xì)胞（WBC）計數(shù)。

1.3 統(tǒng)計方法

采用SPSS 13.0統(tǒng)計軟件處理，計量資料用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（±s）表示，計數(shù)資料用百分率（%）表示，率的比較用 χ2檢驗，P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 抗Hp IgG陽性與慢性支氣管炎的關(guān)系

慢性支氣管炎組患者血清抗Hp IgG陽性率為83.3%（40/48），明顯高于對照組的 54.9%（28/51），P<0.05。

2.2 Hp感染與慢性支氣管炎關(guān)系

14C-尿素呼氣試驗檢測結(jié)果顯示：慢性支氣管炎組患者中Hp現(xiàn)癥感染率為 81.3%（39/48），明顯高于對照組的49.0%（25/51），差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。

2.3 Hp感染對慢性支氣管炎患者血清學(xué)指標(biāo)的影響

慢性支氣管炎組中Hp感染者CRP、WBC明顯高于非Hp感染者，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。見表1。

表1 慢性支氣管炎組Hp現(xiàn)癥感染陽性者與陰性者血清學(xué)指標(biāo)比較（±s）

表1 慢性支氣管炎組Hp現(xiàn)癥感染陽性者與陰性者血清學(xué)指標(biāo)比較（±s）

與Hp感染陰性者比較，*P<0.05

CPR（mg/L）WBC(×109/L)項目 Hp感染陽性（n=39） Hp感染陰性（n=9）18.46±0.84*11.00±0.95*5.46±0.51 7.65±0.76

3 討論

自從1983年Marshall和Warren在慢性胃炎患者的胃黏膜中分離出幽門螺桿菌以來，Hp感染作為胃、十二指腸疾病的最主要病因已得到醫(yī)學(xué)界的肯定。經(jīng)大量的基礎(chǔ)和臨床研究證實，Hp感染不但與消化道疾病密切相關(guān)，與其他系統(tǒng)的疾病如呼吸系統(tǒng)疾病、心血管疾病、自身免疫性疾病等也相關(guān)。本研究證實，慢性支氣管炎患者血清抗Hp IgG的陽性率明顯高于非慢性支氣管炎組，14C-尿素呼氣試驗檢測Hp現(xiàn)癥感染結(jié)果具有相同的趨勢，這表明慢性支氣管炎的發(fā)生與Hp感染密切相關(guān)，與Caselli M等[2]及Roussos A等[3]的研究一致，認(rèn)為Hp感染是慢性支氣管炎一個潛在的致病因素。張莉等[4]報道，有一項動物實驗?zāi)Ｐ捅砻魃舷赖难装Y可能通過一條非腎上腺能、非膽堿能的感覺神經(jīng)通路引起炎癥因素的持續(xù)激活，導(dǎo)致慢性支氣管炎癥的發(fā)生，而不是過去所認(rèn)為的直接感染。Hp定植于胃內(nèi)而引起慢性支氣管炎癥，可以假設(shè)是Hp感染尤其是細(xì)胞毒素相關(guān)基因A陽性的菌種，刺激各種炎癥介質(zhì)或細(xì)胞因子包括白細(xì)胞介素-1、白細(xì)胞介素-8和腫瘤壞死因子α等的慢性激活和釋放[5]，從而導(dǎo)致諸如慢性支氣管炎等非特異性炎癥的發(fā)展。根除Hp后，這些血清細(xì)胞因子水平可恢復(fù)正常[6]。近年來研究證實，在慢性支氣管炎病程中和慢性支氣管炎急性發(fā)作過程中，均有相同種類的細(xì)胞因子釋放，但在慢性支氣管炎中引起和控制這一炎癥過程的機制尚不清楚。此外，Tsang KW等[7]在機械通氣患者的氣管、支氣管分泌物中證實了Hp的存在，提示另一個潛在的致病原因可能是由于患者吸入了Hp或其外毒素，Hp可直接作用于支氣管壁，引起局部炎癥，導(dǎo)致慢性支氣管炎的發(fā)生。

本研究還顯示，Hp感染的慢性支氣管炎患者血清中有高水平的CRP表達(dá)，白細(xì)胞總數(shù)升高，與研究報道一致[8]。CRP是人體肝臟合成的一種急性時相反應(yīng)蛋白，炎癥和組織損傷后，血中CRP濃度即明顯增加，與炎癥和組織損傷呈正比。慢性支氣管炎是一種慢性炎癥性疾病，同其他炎癥一樣，具有炎癥的基本病理特征：變性、滲出、增生，所以Hp感染可刺激血中白細(xì)胞增生、CRP增加，這也是其導(dǎo)致慢性支氣管炎的機制之一。

本文僅探討了Hp感染與慢性支氣管炎的相關(guān)性，尚缺乏慢性支氣管炎Hp感染相對危險性的臨床評估及Hp清除后對慢性支氣管炎自然病程的影響等資料。筆者認(rèn)為Hp感染與慢性支氣管炎的關(guān)系，還需要通過大量Hp感染陽性的慢性支氣管炎患者Hp根除后的效果觀察來進(jìn)一步證實。

[1]劉又寧,王樂民,孫書明,等.實用臨床呼吸病[M].北京:科學(xué)技術(shù)文獻(xiàn)出版社,2009:575.

[2]Gaselli M,Zaffoni E,Ruina M,et al.Helicobacter pylori and Chronic Bronchitis[J].Scand J Gastroenterol,1999,34(8):828-830.

[3]Roussos A,Tsimpoukas F,Anastasakou E,et al.Helicobacter pylori seroprevalence in patients with chronic bronchitis[J].J Gastroenterol,2002,37:332-335.

[4]張莉,張澍田.幽門螺桿菌在各系統(tǒng)相關(guān)疾病中的研究進(jìn)展[J].中國醫(yī)刊,2001,36(409):25-26.

[5]Perri F,Clemente R,Festa V,et al.Serum tumour necrosis factor-alpha is increased in patients with Helicobacter pylori infection and CagA antibodies[J].Ital J Gastroenterol Hepatol,1999,31:290-294.

[6]Kountouras J,Boura P,Lygidakis NJ,et al.Omeprazole and regulation of cytokine profile in Helicobacter pylori infected patients with duodenal ulcer disease[J].Hepato-Gastroenterology,2000,47:1301-1304.

[7]Tsang KW,Lam SK,lam WK,et al.High seroprevalence of Helicobacter pylori in active bronchiectasis[J].Am J Resp Crit Care Med,1998,158:1047-1051.

[8]Zito F,Di Castelnuovo A,D′orazio A,et al.Helicobacter py]ori infection and the risk of myocardial infarction:role of fibrinogen and its genetic control[J].Thromb Haemost,1999,82:14-18.

Helicobacter pylori infection in chronic bronchitis and Research

YOU Shilun,WANG Huiping,ZHANG Dong,JI Min,HUANG Hua
(Department of Respiratory Medicine,Buji People′s Hospital of Shenzhen City,Guangdong Province,Shengzhen 518112,China)

Objective:Search for helicobacter pylori infection in patients with chronic bronchitis(Helicobacter pyloric,Hp)evidence of Hp infection associated with chronic bronchitis.Methods:48 patients were divided into chronic bronchitis and 51 cases of non-chronic bronchitis group,application of serum anti-Hp IgG and14C-urea breath test to detect Hp infection,and serum were measured C-reactive protein,WBC.Results:Patients with chronic bronchitis group anti Hp IgG positive rate was 83.3%,significantly higher than non-chronic bronchitis group 54.9%,P<0.05;chronic bronchitis are disorders in patients with Hp infection rate was 81.3%(39/48)significantly higher than those of chronic bronchitis group 49.0%(25/51),P<0.05;chronic bronchitis patients with Hp infection by serum C-reactive protein,white blood cells than the total number of non-Hp infection was significantly higher(P<0.05).Conclusion:Hp infection associated with chronic bronchitis,chronic bronchitis may be a potential disease risk factors.

Chronic bronchitis;Helicobacter pylori;Infection;C-reactive protein

R562.2+1

A

1674-4721（2010）09（b）-042-02

廣東省深圳市科技和信息局衛(wèi)生醫(yī)療類項目（200803242）。

2010-07-21）