急性酒精中毒患者對心電圖的影響

余福玲

(福建醫(yī)科大學附屬第一醫(yī)院心內科 福州 350004)

急性酒精中毒是常見的內科急癥。為研究急性酒精中毒對心電圖的影響,動態(tài)觀察了在2010年7月至2010年10月間本院收治的48例急性酒精中毒患者心電圖變化。

1 資料與方法

1.1 診斷標準

參照文獻分期標準診斷:(1)有過量飲酒史,呼氣有酒味;(2)出現(xiàn)共濟失調或出現(xiàn)神經系統(tǒng)抑制癥狀,如昏睡或昏迷[1]。中毒分度標準:根據臨床中毒程度分為:(1)輕度中毒:酒精中毒興奮期。(2)中度中毒:酒精中毒共濟失調期。(3)重度中毒:酒精中毒昏睡昏迷期。

1.2 一般資料

急性酒精中毒患者共48例,其中男40例,女8例;年齡在17～48歲之間,平均31歲。全部患者均無高血壓、冠心病等器質性心臟病史。

1.3 觀察的48例急性酒精中毒患者為實驗組,均常規(guī)作12導聯(lián)記錄及血壓檢測,24h內再復查心電圖,1周后隨訪描記

隨訪時未服用酒精時設為自身對照組。心電圖記錄時,有2次或2次上心電圖異常者按最嚴重1次統(tǒng)計。

1.4 治療方法

患者給予對癥支持治療,補液、利尿促進排泄,常規(guī)洗胃(有嘔吐者不予洗胃)。補鉀,補鎂,維持水電及酸堿平衡,并給予能量合劑、維生素B6、高滲糖,輸液加速乙醇在體內氧化。并給予納絡酮,護肝,保胃等治療。

表1 2組間心電圖、血壓和心率的比較(±s)

表1 2組間心電圖、血壓和心率的比較(±s)

注:SBP:收縮壓;DBP:舒張壓;HR:心率

?

1.5 統(tǒng)計學處理

采用SPSS 16.0統(tǒng)計軟件,計量資料用均數±標準差(±s)表示,組間比較采用χ2檢驗,P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

由表1可見,與未飲用酒精時其后隨訪的心電圖比較,急性酒精中毒時心電圖變化主要表現(xiàn)為PR間期及Q-T間期延長,PR間期從(148±15)ms升高至(172±13)ms,QTc間期從(401±25)ms延長至(416±27)ms,(P<0.05)。而血壓和心率未見明顯差異(P>0.05)。

3 討論

急性酒精中毒是一個常見的內科急癥。飲用酒是常用飲料,主要是含酒精即乙醇。飲酒后約1／4由胃腸吸收,其余經小腸上段吸收,飲后2h完全吸收,分布于全身各處。進人體內的酒精90%在肝臟氧化成乙醛(其中80%的乙醇直接氧化成乙醛,20%的乙醇則經微粒體乙醇氧化系統(tǒng)轉換成乙醛)。再經分布于全身的醛脫氫酶的作用轉化成乙酸,后經枸櫞酸循環(huán)氧化成水和二氧化碳。進入人體的酒精10%從呼吸道、尿及汗液中以原形排出。其中有少量中間產物乙醛形成,該產物具有毒性。一般65kg體重的成人每小時能代謝約8g酒精,因此一次性飲入大量酒精后可致急性酒精中毒。若飲酒量超過了機體氧化速度,即發(fā)生蓄積中毒。

酒精對心血管系統(tǒng)的影響,已經日益引起重視。適度的飲酒有助于改善心血管功能,可以降低心血管疾病發(fā)病率。這種心血管保護機制主要源于以下幾個方面:(1)提高血中高密度脂蛋白的含量;(2)增加纖溶的活性;(3)降低血小板凝聚性;(4)增強胰島索敏感性等。這些機制能夠大大減少致命性或非致命性的心肌缺血發(fā)生,但長期大量飲酒,卻可導致高血壓和酒精性心肌病的發(fā)生,急性酒精中毒還容易誘發(fā)冠狀動脈痙攣,導致心律失常。

急性酒精中毒導致的心律失常機制目前尚不完全清楚。其中可能的機制有:(1)酒精和它的代謝產物乙醛能間接刺激兒茶酚胺的釋放,從而使P波時間延長[2]。酒精導致的交感神經作用亢進可易于發(fā)生心房顫動。(2)此外,酒精還可抑制Na-K-ATP酶,當Na-K-ATP酶被抑制時,最終改變心肌細胞膜的靜息電位和細胞內外的失衡。(3)心肌肌漿網中鈣的轉運也能被酒精所延遲,酒精的攝入能影響平臺期時鈣離子通過電壓依賴的鈣離子通道進入心肌細胞。在心肌細胞動作電位中,心室的復極主要依靠鈣內流,鉀外流。急性酒精中毒時,該過程就可能被酒精的這個作用所抑制,從而使除極時間延長[3～4]。(4)有研究表明[5],酒精能抑制HERG鉀通道。在哺乳動物心肌細胞動作電位中,IKr為HERG編碼延遲整流鉀通道(HERG鉀通道)中的成分,在人的心肌細胞維持動作電位的平臺期和3期復極中起重要作用。抑制HERG鉀通道可延長心肌細胞的復極,進而導致Q-T間期延長。在心肌細胞的動作電位過程中,PR間期反映心房除極和房室傳導時間。QTc反映了心室肌除極和復極的總時間。我們的研究結果表明,急性酒精中毒通過影響鈣離子通道和當Na-K-ATP酶活性受到影響,導致心肌損害,心電圖表現(xiàn)為PR間期和QTc間期延長。

此外,我們的研究結果發(fā)現(xiàn),與未飲用酒精時的對照組相比,急性酒精中毒患者的血壓和心率變化無統(tǒng)計學差異。其原因可能有:酒精攝入的直接作用可導致血管擴張,引起血壓下降,心率將反射性的升高。然而,在人體飲用酒精時,由于攝入大量的液體,血容量也隨之增加。從而抵消了血管擴張引起的血壓和心率的變化。

綜上所述,急性酒精中毒可導致各種心肌細胞電活動的異常,心電圖上表現(xiàn)為PR間期和QTc間期延長,易于誘發(fā)各種心律失常的發(fā)生。因此入院時應動態(tài)監(jiān)測心電圖變化,以便能夠及時處理心肌損害,防止心律失常。

[1]程義光.現(xiàn)代急診醫(yī)學手冊[M].北京:北京醫(yī)科大學·中國協(xié)和醫(yī)科大學聯(lián)合出版社,1994:373.

[2]Thornton JR.Atrial fibrillation in healthy non-alcoholic people after a binge[J].Lancet,1984:1013～1015.

[3]Piano MR,Schwertz DW.Alcoholic heart disease:a review[J].Heart Lung,1994,23:3～17.

[4]Rossinen J,Sinisalo J,Partanen J,et al.Effects of acute alcohol infusion on duration and dispersion of QT interval in male patients with coronary artery disease and healthy controls[J].Clin Cardiol,1999,22:591～594.

[5]O’Leary ME.Inhibition of HERG potassium channel by cocaethylene:a metabolite of cocaine and ethanol[J].Cardiovasc Res,2002,53:59～67.