肝硬化并消化性潰瘍的臨床特點(diǎn)

李偉濤 黃鵬

肝炎后肝硬化合并消化性潰瘍臨床上不少見(jiàn)，往往由于肝硬化癥狀明顯而掩蓋了潰瘍的表現(xiàn)，以至誤診率較高而延誤治療，為探討其臨床特點(diǎn)和治療，本文分析我院2004年1月至2009年12月肝硬化患者224例中乙型肝炎后肝硬化合并消化性潰瘍65例，報(bào)告如下。

1 資料和方法

1.1 一般資料 本組患者65例為我院的住院和門(mén)診病例，男53例，女12例，年齡30～76歲，平均52.3歲，肝硬化病程1～15年，平均6.1年，酒精性肝硬化及其他肝硬化不在資料范圍。

1.2 檢查方法 均經(jīng)乙肝六項(xiàng)(HBsAg HBsAb.HBeAg HBe-Ab.HBcAb.HBcAb-IgM)及HBV-DNA，肝臟B 超或CT 檢查確診肝硬化，消化性潰瘍經(jīng)胃鏡及組織學(xué)檢查確診，快速尿素酶檢測(cè)幽門(mén)螺桿菌(HP)。

1.3 臨床表現(xiàn) 本資料中上腹規(guī)律性疼痛5例，腹隱痛、脹痛27例，反酸、噯氣33例;伴嘔血或黑便37例，黃疸18例，腹水28例，脾大39例，意識(shí)障礙5例，尿少2例。肝功能child A級(jí)28例，B級(jí)30例，C級(jí)7例。合并膽石癥5例，感染8例，心臟缺血11例，心律失常5例。

2 結(jié)果

2.1 內(nèi)鏡下表現(xiàn)及病理檢查結(jié)果 本組65例中，十二指腸潰瘍22例，占33.8%，其中球部潰瘍15例、球后潰瘍4例、霜斑狀潰瘍3例;胃潰瘍37例，占56.9%，其中胃體潰瘍21例，胃角潰瘍6例，胃竇潰瘍6例，多發(fā)性潰瘍4例;復(fù)合性潰瘍6例，占9.2%。潰瘍?cè)畲蠖嗍菆A形式橢圓形，邊界較規(guī)則，覆白色或褐色苔膜，部分可見(jiàn)血痂，并有不同程度的胃黏膜花斑狀改變或痘疹狀糜爛，潰瘍的直徑小于0.5cm有42個(gè)，直徑在0.6cm～2.0cm有20個(gè)，直徑大于2.0cm有8個(gè)，病理學(xué)檢查示潰瘍特征，并見(jiàn)黏膜下血管擴(kuò)張，較輕程度的炎性細(xì)胞浸潤(rùn)。胃潰瘍中有10例黏膜輕度不典型增生。

2.2 幽門(mén)螺桿菌感染情況 本組有54例作快速尿酶定性檢查，呈陽(yáng)性20例，占37.0%;其中男 47例，呈陽(yáng)性 17例(36.2%)，女7例，呈陽(yáng)性3例(42.9%)。肝功能 A級(jí)24例，呈陽(yáng)性8例(33.3%)，B級(jí)27例，呈陽(yáng)性11例(40.7%)，C級(jí)3例，呈陽(yáng)性1例(33.3%)。表明HP感染與肝硬化合并消化性潰瘍無(wú)關(guān)。

2.3 治療情況 所有患者在明確診斷后，在積極綜合治療原發(fā)病，護(hù)肝、營(yíng)養(yǎng)、改善循環(huán)、止血、利尿等基礎(chǔ)上，分別應(yīng)用奧美拉唑、磷酸鋁凝膠等藥物治療潰瘍，4周為一療程，1～2個(gè)療程后潰瘍愈合52例(80.0%);其余13例中8例因反復(fù)出血轉(zhuǎn)外科治療，5例死于肝腎功能衰竭。

3 討論

肝炎后肝硬化合并消化性潰瘍，有報(bào)道其發(fā)生率占肝硬化患者的18.6%，尸解其發(fā)生率為17.7% ～26.5%［1］。大約是正常人群的2～3倍，本組資料肝炎后肝硬化合并消化性潰瘍發(fā)生率為29%，比文獻(xiàn)報(bào)道稍高，可能與本地的乙型肝炎的高發(fā)病率有一定關(guān)系。

肝硬化合并消化性潰瘍的發(fā)病機(jī)制至今尚不清楚，除了消化性潰瘍常見(jiàn)的胃酸、膽汁、HP外可能與門(mén)靜脈高壓致門(mén)靜脈瘀血有關(guān)，肝硬化門(mén)靜脈高壓時(shí)胃壁毛細(xì)血管血流增加可達(dá)78% ～100%［2］;黏膜下胃動(dòng)、靜脈短路使組織充血水腫，但黏膜層血流減少。氧及營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)運(yùn)送到黏膜的時(shí)間延長(zhǎng)，二氧化碳及其他代謝產(chǎn)物不能及時(shí)排除、影響?zhàn)つさ姆置诤吞妓釟涓纳桑暗较偎睾铣杉澳芰看x障礙，繼而發(fā)生變性，壞死及脫落形成潰瘍。同時(shí)門(mén)靜脈瘀血還大大削弱了黏膜防御因子的作用，增加了對(duì)酸、胃蛋白酶、膽汁、酒精等攻擊因子的敏感性。其次肝功能減退，促胃液分泌物(胃泌素、組胺，5-羥色胺等)滅活減少，使胃酸分泌亢進(jìn)和易形成腸源性內(nèi)毒素血癥。內(nèi)毒素是內(nèi)皮素-1分泌增加的主要因素，內(nèi)皮素-1升高不僅使組織缺血，而且進(jìn)一步造成門(mén)靜脈高壓和循環(huán)高動(dòng)力狀態(tài)［1］。加劇門(mén)靜脈瘀血形成的惡性循環(huán)，使黏膜糜爛形成潰瘍;再者肝硬化時(shí)植物神經(jīng)功能紊亂、血漿蛋白過(guò)低，維生素A及U缺乏，精神障礙等均可使胃腸黏膜易受損傷［3］。以上各因素可能導(dǎo)致了肝硬化患者消化性潰瘍發(fā)生率明顯增高，且以胃潰瘍居多。本組胃潰瘍及復(fù)合性潰瘍占66.1%，(43/65)例，并且胃潰瘍常伴胃炎及胃出血等特點(diǎn)，本組有37例胃出血，并有8例反復(fù)出血難以治愈轉(zhuǎn)外科處理。

HP感染目前普遍認(rèn)為與消化性潰瘍的發(fā)生密切相關(guān)，但肝硬化合并消化性潰瘍的HP感染率明顯低于消化性潰瘍，本組資料的HP感染率為37.0%，與王蕓［4］報(bào)道的42.9%相仿，也與正常人群中HP感染率的40% ～60%相近，說(shuō)明肝硬化合并非消化性潰瘍與HP感染無(wú)相關(guān)，同時(shí)本資料肝功能分級(jí)與HP感染率無(wú)差異，支持HP感染不是肝硬化合并消化性潰瘍的主要致病因素的觀點(diǎn)［5］。這可能因?yàn)殚T(mén)脈門(mén)壓時(shí)胃黏膜充血及黏膜肌層變薄不利于HP生存。

肝炎后肝硬化合并消化性潰瘍確診后應(yīng)盡早施行內(nèi)科綜合治療，在改善肝功能和降低門(mén)脈高壓基礎(chǔ)上。消化性潰瘍的治療應(yīng)以保護(hù)胃黏膜和促進(jìn)潰瘍愈合為主，無(wú)須對(duì)肝硬化患者作HP根治;對(duì)反復(fù)發(fā)作難治性潰瘍、出血等應(yīng)在肝功能允許下不失時(shí)機(jī)行外科處理或介入科治療，以提高生存率，降低病死率。

［1］劉建生，費(fèi)正權(quán)，傅極.45例肝炎后肝硬化合并消化性潰瘍的臨床特點(diǎn)與治療，新醫(yī)學(xué)，1999，30(11):634.

［2］游昌，莊林.門(mén)脈高壓性胃黏膜病變發(fā)病機(jī)制的研究進(jìn)展，臨床薈萃，1997，12(16):725-728.

［3］劉軍英，石巧榮，歐琴，等.肝源性潰瘍的臨床分析，中華消化內(nèi)鏡雜志，2001，18(4):244.

［4］王蕓，郭強(qiáng).肝硬化門(mén)脈高壓與肝源性潰瘍.臨床消化病雜志，2001，13(3):122.

［5］Tsai CJ.Helicobacter Pylori infection and peptic ulcer in cirrhosis.Dig Dis Sci.1998:6:1219.