恢復(fù)糖尿病患者膀胱功能的探討

賈建英 江蘇連云港市第二人民醫(yī)院（222006）

恢復(fù)糖尿病患者膀胱功能的探討

賈建英 江蘇連云港市第二人民醫(yī)院（222006）

目的 觀察恢復(fù)糖尿病患者膀胱功能幾種方法的效果。方法 回顧性分析不同治療對50例糖尿病膀胱功能障礙的臨床資料。結(jié)果 接受間隙性導(dǎo)尿加按摩治療有效的患者共22例。膀胱殘余尿＞50ml改為留置導(dǎo)尿者11例，在4周內(nèi)能自行排尿且膀胱殘余尿＜50ml者9例。結(jié)論 積極控制血糖、間隙性導(dǎo)尿或留置導(dǎo)尿加按摩訓(xùn)練治療對大多數(shù)糖尿病膀胱功能障礙有效。

糖尿??；膀胱；尿潴留；護(hù)理

糖尿病膀胱功能障礙又稱糖尿病神經(jīng)性膀胱、糖尿病性膀胱病, 是糖尿病致支配膀胱的植物神經(jīng)受損所所致。近年，糖尿病的發(fā)病率急劇增高, 糖尿病膀胱功能障礙也顯著增多, 已成為糖尿病最主要的慢性并發(fā)癥之一，患者極為痛苦，且易引起尿毒癥。我們采用的一些恢復(fù)糖尿病患者膀胱功能方法，取得了一些效果，報(bào)告如下。

1 臨床資料

1.1 一般資料 1991～2005年50例患者均為我院內(nèi)分泌科或泌尿科住院病人，糖尿病診斷符合1997年ADA提出的FPG(空腹血糖)≥7.0mmol/L,或PPG(2h血糖) ≥11.1mmol/L。男12例，女38例，年齡6～85歲，糖尿病病程2月～21年，其中合并糖尿病腎病21例，腎功能不全18例，合并尿路感染者達(dá)42例（84%）。尿失禁

5例，入院時B超膀胱尿潴留＞1000ml者14例。排除腦、脊髓等病變，合并前列腺病、子宮脫垂、陰道壁膨出、膀胱或尿道腫瘤、婦科腫瘤、或結(jié)石等可能產(chǎn)生梗阻的病因所致的排尿障礙未納入本組統(tǒng)計(jì)。

1.2 糖尿病治療 50例中接受胰島素或胰島素加口服降糖藥治療的患者41例，其中14例入院后2～5天采用小劑量胰島素持續(xù)靜脈點(diǎn)滴治療，血糖平穩(wěn)后改為胰島素皮下注射，僅用口服降糖藥治療者5例，血糖控制較滿意（FPG4～7mmol/L,PPG≤10mmol/L）者24例，控制較差者7例。

2 治療方法

2.1 藥物治療 本組患者大部接受維生素B類及肌肉收縮藥物，如氨甲酰甲基膽堿、抗膽堿酯酶藥(吡啶斯的明)治療。部分還使用了M 受體阻滯劑如酒石酸托特羅定及α2受體阻滯劑治療。

2.2 按摩和訓(xùn)練 訓(xùn)練前囑其排尿后飲水200～300 ml。①腹肌及會陰部肌肉行緩慢而有力的收縮和放松20～30次。②緩慢而有節(jié)律的前傾彎腰10～20次。③膀胱區(qū)按摩：用手掌心置于其膀胱區(qū)向左右輕推揉5min，待腹肌松弛后再自臍部向下作順時針按摩10min。④完成以上訓(xùn)練后每2～3h送1次便器誘導(dǎo)定時排尿。

2.3 間隙性導(dǎo)尿 對每天僅排尿1～3次，尿不盡、充盈性尿失禁、膀胱過度充盈而導(dǎo)致的膀胱功能障礙者需進(jìn)行間歇性導(dǎo)尿，并指導(dǎo)病人定時排尿，無論有無尿意3h排尿1次,并盡量使膀胱排空。排尿后飲水200～400 ml，并行以上訓(xùn)練及按摩，輔以膀胱區(qū)熱敷、聽流水聲、溫水沖洗會陰部等。

2.4 留置導(dǎo)尿 一次性氣囊導(dǎo)尿管行留置導(dǎo)尿，女性采用18～20號導(dǎo)尿管，男性用16～18號導(dǎo)尿管，導(dǎo)尿管的氣囊內(nèi)注入15ml生理鹽水固定尿管。并按照上述的訓(xùn)練方法進(jìn)行訓(xùn)練。初時3～5d持續(xù)開放，后改為日間1～2h開放1次尿管，同時按摩排尿，夜間持續(xù)開放。以后視膀胱充盈情況，逐漸延長至日間2～3h開放1次。待患者感膀胱充盈有明顯尿意時拔出尿管，繼續(xù)訓(xùn)練2～4周。留置導(dǎo)尿患者除膀胱功能訓(xùn)練外，還要加強(qiáng)置管期間的護(hù)理，嚴(yán)格無菌操作留置導(dǎo)尿管,避免尿道損傷。

2.5 膀胱沖洗 有以下情形需作膀胱沖洗:①尿液混濁、有沉淀物；②膀胱有出血時；③尿培養(yǎng)有真菌感染時。

3 結(jié)果

3.1 本組患者大部曾經(jīng)接受維生素B類治療，部分人使用過肌肉收縮藥物，如氨甲酰甲基膽堿、抗膽堿酯酶藥(吡啶斯地明)，療效差，這類藥雖能興奮平滑肌，但糖尿病人尤其老年人合并心臟病等禁忌癥多，部分人用后有惡心、腹痛等不良反應(yīng)。本組共7例因各種原因未接受其它治療而堅(jiān)持繼續(xù)采用此類藥物治療。

3.2 本組接受間隙性導(dǎo)尿加按摩治療有效的患者共22例，但膀胱殘余尿＞50ml者有15例，其中改為留置導(dǎo)尿者11例，在4周內(nèi)能自行排尿且膀胱殘余尿＜50ml者9例。

4 討論

膀胱功能障礙癥狀可見于37～50%的糖尿病患者[1]。電生理檢查糖尿病膀胱功能障礙為慢性炎癥性脫髓鞘性神經(jīng)病變，主要改變是炎性浸潤、脫髓鞘和軸突喪失。表現(xiàn)膀胱感覺減退、收縮力減退、逼尿肌功能減退，排尿無力，尿潴留進(jìn)行性加重，晚期出現(xiàn)大而無力的膀胱、膀胱過度充盈、尿失禁、繼發(fā)感染、膀胱輸尿管反流，導(dǎo)致尿毒癥[2]。正常膀胱儲尿期膀胱壓低、膀胱容量正常、順應(yīng)性好,無逼尿肌期相性收縮、尿道壓高于膀胱壓、尿道始終保持關(guān)閉狀態(tài)；排尿期逼尿肌壓升高導(dǎo)致膀胱壓增高,尿道括約肌松弛,尿道壓降低,膀胱壓高于尿道壓,尿液排出，而膀胱出口梗阻和逼尿肌收縮無力或不收縮,即尿液的動力來源消失,或膀胱逼尿肌括約肌協(xié)同失調(diào)[3]，排尿期尿道壓高于膀胱壓致使膀胱頸口不能開放導(dǎo)致排尿困難。長期高血糖會產(chǎn)生"糖毒性"作用，也會使神經(jīng)敏感性減弱或消失，減少反射性逼尿肌收縮。同時，長期尿儲留、末梢神經(jīng)受壓亦可引起神經(jīng)纖維的損害。膀胱的感覺喪失導(dǎo)致膀胱膨脹，逼尿肌代償失調(diào)，加重上述癥狀。后副交感神經(jīng)的傳出支受損，膀胱逼尿肌收縮力減弱，括約肌相對增加，引起排尿困難、排尿無力、尿流變細(xì)、變緩、射程縮短，排尿時間延長,有尿排不盡的感覺，于是出現(xiàn)尿液殘留。當(dāng)殘余尿量超過1000ml時，可迫使少量尿液從尿道口流出，成為充盈性尿失禁。由于殘余尿易伴隨上行性感染，引起膀胱炎、腎盂腎炎、尿毒癥。尿液返流引起腎積水，腎積水長期壓迫腎實(shí)質(zhì)，導(dǎo)致腎功能衰竭。

血糖水平是決定所有糖尿病并發(fā)癥的關(guān)鍵，其對細(xì)胞膜蛋白質(zhì)功能的影響是所有并發(fā)癥的基礎(chǔ)。餐后血糖水平與各種并發(fā)癥的發(fā)生關(guān)系尤其密切，血糖的控制水平對糖尿病性膀胱病的預(yù)防十分重要，加之糖尿病性膀胱病患者多合并有其他并發(fā)癥。因此除飲食、鍛煉等基礎(chǔ)性治療外，主張積極使用胰島素控制血糖。本組大部分患者診斷明確即予以胰島素治療，通常要求在1周左右將血糖（尤其是餐后血糖）控制在較好水平，糖尿病膀胱病患者癥狀均較前有明顯好轉(zhuǎn)。

促進(jìn)肌肉收縮藥物如氨甲酰甲基膽堿、抗膽堿酯酶藥(吡啶斯地明)雖能興奮平滑肌，但不良反應(yīng)較多，僅少數(shù)患者因各種原因未接受其它治療而堅(jiān)持繼續(xù)采用此類藥物治療，且效果不很明顯。接受間隙性導(dǎo)尿加按摩治療有效的患者共22例，但膀胱殘余尿＞50ml者有15例，其中改為留置導(dǎo)尿者11例，持續(xù)開放引流尿液5～10d，使過度膨脹的膀胱恢復(fù)至正常膀胱容量，以免膀胱過度膨脹致逼尿肌進(jìn)一步損害；降低膀胱內(nèi)壓力，消除膀胱輸尿管的尿液返流。然后改為日間定時開放尿管,3h開放1次，夜間持續(xù)引流，訓(xùn)練2周～4周，使膀胱逐漸形成有規(guī)律的擴(kuò)張和收縮后，拔掉尿管，11例在4周內(nèi)能自行排尿且膀胱殘余尿＜50ml者9例。觀察3個月，配合訓(xùn)練觸發(fā)逼尿肌反射。監(jiān)測膀胱容量變化及殘余尿量，必要時再進(jìn)行重復(fù)訓(xùn)練。出院病人自行按上述方法訓(xùn)練，直至膀胱功能恢復(fù)。行腹部膀胱區(qū)按摩，可促使毛細(xì)血管擴(kuò)張，增加組織血流，改善微循環(huán)，刺激末梢神經(jīng)興奮，促使支配膀胱的受損神經(jīng)逐漸恢復(fù)；尿意缺乏患者增加水的供給，可使尿量增加致膀胱內(nèi)壓力增高，刺激膀胱壁而產(chǎn)生排尿感覺，引起反射性排尿。2～3h排尿1次，有意識的控制或引起排尿，可補(bǔ)償缺乏排尿意識和反射的感覺障礙，刺激并幫助膀胱功能恢復(fù)。這些方法無明顯痛苦，患者的依從性較好。留置較粗的導(dǎo)尿管使得膀胱出口梗阻得到了一定的擴(kuò)張，避免了行膀胱造瘺術(shù)或經(jīng)尿道電切治療及定期擴(kuò)張尿道治療。

[1] 潘長玉主譯Joslin.糖尿病學(xué)·14版[M].人民衛(wèi)生出版社,2007:998.

[2] 廖二元.內(nèi)分泌學(xué)·2版[M].人民衛(wèi)生出版社,2007:1483.

[3] 雙衛(wèi)兵,王東文.糖尿病神經(jīng)原性膀胱尿道功能障礙的病因?qū)W研究[J].山西醫(yī)科大學(xué)學(xué)報(bào),2004,35(4):421-423.

10.3969/j.issn.1672-2779.2010.18.089

1672-2779（2010）-18-0110-02

2010-04-07）