硫酸鎂聯(lián)合比沙可啶行腸道準備致低鈉性昏迷兩例搶救分析

馮德智,尹揚光,史 忠,高全杰

低鈉血癥是臨床上最常見的電解質(zhì)紊亂之一。正常血鈉水平為 135～145 mmol/L,血鈉水平在 120～134 mmol/L為低鈉血癥, ＜120 mmol/L為重度低鈉血癥。低鈉血癥常引起乏力、惡心、嘔吐、抽搐、四肢痙攣、精神異常等癥狀,嚴重時可出現(xiàn)昏迷 (血鈉水平常 ＜120 mmol/L)。嚴重的腹瀉或過度導泄容易導致嚴重的低鈉血癥[1]。2009年 4月我科接診 2例由于口服硫酸鎂聯(lián)合比沙可啶行腸道準備而引起低鈉性昏迷的老年患者,現(xiàn)分析如下。

1 病例簡介

患者 1,女,75歲,因 “口服瀉藥 8 h,伴意識障礙 10 min”來診?；颊咭蚋雇础⑹秤徽?1個月于我院消化內(nèi)科門診就診,擬行腸鏡檢查。家屬代述患者約 8 h前在家中口服瀉藥硫酸鎂100 ml和比沙可啶 20 mg,排便 8次 (總量約 800 g,最后 2次為透明水樣便)后來我院行腸鏡檢查,途中突然出現(xiàn)意識障礙、不能言語,伴有嘔吐、四肢稍緊張、小便失禁,即由家屬送到急診科就診。家屬否認患者服用其他藥物。體格檢查:血壓:107/78 mm Hg(1 mm Hg=0.133 k Pa),淺昏迷狀態(tài),呼之不應(yīng),壓眶有反應(yīng),鞏膜無黃染,結(jié)膜無蒼白,口腔黏膜及皮膚干燥,皮膚彈性差;雙側(cè)瞳孔等大等圓,對光反射遲鈍,頸軟無抵抗;雙肺、心臟、腹部檢查未見明顯異常。急查血常規(guī):白細胞計數(shù)為 11.31×109/L,中性粒細胞比例為 79.7%;電解質(zhì):K+2.6 mmol/L,Na+112.3 mmol/L,Cl-85 mmol/L,二氧化碳結(jié)合力 12 mmol/L;血氣分析:p H 7.414,二氧化碳分壓 (PCO2):30 mm Hg,標準碳酸氫根 (SB):22.4 mmol/L,碳酸氫根離子 (HCO-3)19.4 mmol/L,氧分壓 (PO2)162 mm Hg,全血剩余堿 (BEb)-3.4 mmol/L,標準剩余堿 (BEecf)-5.4 mmol/L;血凝四項(-);血糖 6.7 mmol/L;顱腦 CT示 “輕度腦萎縮”。診斷為 “低鈉性昏迷、低鈉低氯低鉀血癥、腦萎縮”。根據(jù)相關(guān)文獻計算出需補充的氯化鈉及氯化鉀的量[2-3],經(jīng)靜脈補充氯化鈉 21.8 g、氯化鉀 23.4 g,并給予營養(yǎng)腦細胞、抗感染、補充膠體液等治療。16 h后復查電解質(zhì):K+3.46 mmol/L,Na+131.1 mmol/L,Cl-106.6 mmol/L,二氧化碳結(jié)合力 20 mmol/L?；颊咧饾u出現(xiàn)煩躁、睜眼、能做簡單回答。之后轉(zhuǎn)入監(jiān)護室治療,4 d后患者病情好轉(zhuǎn)出院。

患者 2,男,71歲,因 “口服瀉藥10 h,伴意識障礙 30 min”來診?；颊咭蚍磸捅阊?2個月,擬來我院行腸鏡檢查,約 10 h前在家服用瀉藥硫酸鎂 100 ml和比沙可啶 20 mg,排便至排出物為清水。約 30 min前出現(xiàn)乏力、頭暈、心悸、抽搐,進而出現(xiàn)意識障礙?；颊呒韧懈哐獕翰∈?一直口服降壓藥治療。體格檢查:血壓:132/68 mm Hg,淺昏迷狀態(tài),煩躁不安,呼之不應(yīng),消瘦體型,鞏膜無黃染,結(jié)膜無蒼白,眼眶稍凹陷,口腔黏膜及全身皮膚干燥,皮膚彈性差;雙側(cè)瞳孔等大等圓,對光反射消失,頸軟無抵抗;雙肺、心臟、腹部檢查未見明顯異常。急查血常規(guī):白細胞計數(shù)為 13.31×109/L,中性粒細胞比例為 85.2%,Hb 102 g/L;電解質(zhì):K+2.3 mmol/L,Na+109.3 mmol/L,Cl-81 mmol/L,二氧化碳結(jié)合力 10 mmol/L;血氣分析:p H 7.314,PCO223.4 mm Hg,SB 23.6 mmol/L,HCO-317.3 mmol/L,PO2102 mm Hg,BEb-3.7 mmol/L,BEecf-5.7 mmol/L;血糖 6.7 mmol/L;顱腦 CT示“輕度腦萎縮”。診斷為 “低鈉性昏迷、低鈉低氯低鉀血癥、便血原因待查、高血壓、腦萎縮”,經(jīng)靜脈補充氯化鈉33.3 g、氯化鉀 14.8 g(計算方法同上例),同時給予對癥支持等治療,24 h后復查電解質(zhì):K+3.6 mmol/L,Na+128.1 mmol/L,Cl-102.6 mmol/L,二氧化碳結(jié)合力 23 mmol/L。患者意識清楚,但仍有頭暈、乏力,繼續(xù)住院治療,3 d后出院。

2 討論

引起低鈉血癥的原因很多,可歸納為以下 3種:(1)鈉攝入不足,如長期禁食、食欲不振;(2)鈉丟失過多,如過度出汗、嘔吐、腹瀉、大面積燒傷和利尿藥的應(yīng)用等;(3)水潴留過多,如腎衰竭、血管升壓素釋放不當綜合征 (SIADH)。根據(jù)病史,本組 2例患者主要有以下幾方面的原因:(1)口服瀉藥,電解質(zhì)經(jīng)胃腸道丟失,未能得到及時補充;(2)進食差,攝入量不足,老年患者對低鈉無法耐受。老年患者中不能自由進食者,發(fā)生低鈉血癥的概率可高達 95%[2]。低鈉血癥引起昏迷的原因為:血鈉水平降低后,細胞外液的晶體滲透壓下降,而細胞內(nèi)液的晶體滲透壓相對較高,水自細胞外流向細胞內(nèi),引起腦細胞水腫。從而導致一系列中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀和體征。

在治療方面,多采用 3%氯化鈉溶液靜脈滴注。但應(yīng)注意:(1)糾正血鈉水平不宜過高;(2)注射速度不宜過快;(3)計算出應(yīng)補充的鈉鹽數(shù),先給予總量的 1/3;(4)在輸注時要定期復查電解質(zhì),隨時調(diào)整治療方案。根據(jù)相關(guān)文獻,急性低鈉時糾正血鈉速度以每小時血鈉水平升高 1～2 mmol/L為宜,糾正目標為血鈉水平在 130 mmol/L左右[3-4]。上述 2例患者,我們給予配好的 3%氯化鈉溶液以 20 ml/h的速度靜脈滴注,約 24 h后兩例患者的血鈉水平均在 130 mmol/L左右,并且患者意識明顯好轉(zhuǎn)。之后,在患者的意識、四肢肌力及血鈉水平正常后停止補充高水平氯化鈉溶液,按日常需要量改用0.9%氯化鈉溶液補充。

硫酸鎂主要利用其高滲作用,阻止腸道吸收水分,從而達到致瀉效果。比沙可啶作用于感覺神經(jīng)末梢,引起反射性腸蠕動增強,促進排便。兩者的致瀉作用比較溫和,但是兩者聯(lián)合應(yīng)用導泄作用增強,易導致電解質(zhì)紊亂,如低鈉血癥、低鉀血癥。對于進食差的老年患者其阻止了腸道對鈉的吸收,進一步降低了體內(nèi)鈉離子的水平。本組 2例均為老年患者,食欲不振造成體內(nèi)鈉的不足,再加上硫酸鎂與比沙可啶的聯(lián)合導瀉作用,進一步加重體內(nèi)鈉的丟失,所以易引起低鈉血癥。

所以,對于腸道準備的患者,尤其是老年、兒童、體質(zhì)較弱、長期進食較少或有基礎(chǔ)疾病者,可以考慮在服用瀉藥時監(jiān)測血電解質(zhì)水平,同時經(jīng)靜脈補充電解質(zhì),或者使用其他腸道準備的藥物,如復方聚乙二醇電解質(zhì)散。復方聚乙二醇電解質(zhì)散將腸鏡檢查時腸道準備時間縮短為 4 h,并有排便快、次數(shù)少,對腸道刺激少等特點,極少引起腹痛,一般不會破壞體內(nèi)水、電解質(zhì)平衡,不會發(fā)生腸道菌群失調(diào),減少了患者的痛苦和危險性[5]。

1 Odeh M,Oliven A.Coma and seizures due to severe hyponatremia and water intoxication in an adult with intranasal desmopressin therapy for nocturnal enuresis[J].J Clin Pharmacol,2001,41(5):582-584.

2 王炳芳,朱亞男 .老年性低鈉血癥伴意識障礙 2例分析 [J].中國誤診學雜志,2008,8(34):8529-8530.

3 屠欣 .高水平靜脈補鉀治療低鉀血癥的臨床研究 [J].實用醫(yī)學雜志,2005,21(11):1167-1170.

4 袁紹倫 .低鈉性低滲血癥補鈉有關(guān)計算方法及治療要點 [J].海軍醫(yī)學雜志,2005,26(3):228.

5 王芳,李蕩,馬淑榮,等 .老年人結(jié)腸鏡檢查前腸道準備方法的比較研究 [J].中國老年學雜志,2008,28(13):1341.