前降支次全閉塞PCI術后反復發(fā)生室性心動過速一例報告

沈長銀，趙然尊，石蓓，許官學，王冬梅

（遵義醫(yī)學院附屬醫(yī)院 心內(nèi)科，貴州 遵義563003）

1 病例介紹

患者男性，61歲，因“胸悶、氣短1mo，加重半天”于2007年3月26日入院。患者于1mo前無明顯原因出現(xiàn)活動后胸悶、氣短，每次持續(xù)3～5min，休息后可緩解，胸痛不明顯，伴有咳嗽、咳白色粘液痰，于當?shù)蒯t(yī)院就診，胸片提示“肺紋理增多”，予以輸液治療，繼之出現(xiàn)呼吸困難、咳粉紅色泡沫痰，按“心衰”處理后癥狀緩解。行心電圖檢查提示“心肌梗死”，但未給予治療。半天前胸悶癥狀加重而就診我院。既往史：吸煙40年（每天約20支），少量飲酒，否認有高血壓、高血糖和高血脂病史，否認有遺傳病及早發(fā)心血管疾病家族史。查體：體溫36℃，脈率70次/min，呼吸20次/min，血壓110/70mmHg。雙肺及心臟體查未見陽性體征。血生化檢查：血常規(guī)、肝腎功能、心肌酶乳酸脫氫酶同工酶CK-MB和肌鈣蛋白均正常。血脂：TG 3.32mmol/L、LDL-C 2.77mmol/L，TC 和 HDLC均正常。心電圖示：左房負荷過重，前間壁、前壁心肌梗死（V1-V4導聯(lián)呈QS型，ST段呈弓背向上抬高）。心臟彩超示：LA 39mm，LVs 47mm，LVd 58mm，EF44%，前間隔變薄活動減弱，左室心尖部活動減弱。臨床診斷:冠心病，陳舊性前壁、前間壁心肌梗死，不穩(wěn)定性心絞痛。治療：入院后即按冠心病二級預防用藥進行治療。第2日即行冠脈造影檢查，結果示，左主干正常；前降支近段有50%狹窄，與第D1、D2分叉處有99%狹窄，D1、D2開口約50%狹窄，遠端局限性狹窄70%；左回旋支近段有一約20%狹窄；右冠脈內(nèi)膜不整，近中段有多處20%～30%狹窄。繼之于前降支遠端和近端分別植入Firebird 2.5mm×33mm支架各一枚。整個手術過程順利，術后繼續(xù)常規(guī)藥物治療。術后第2日7Am，患者突發(fā)面色紫紺、呼吸困難，意識障礙。查體不能捫及大動脈搏動。心電監(jiān)護提示心室顫動。給予電除顫3次，分別為200J-300J-300J。并給予呼吸興奮劑、腎上腺素、地塞米松、納洛酮等搶救治療，恢復神志，病情漸平穩(wěn)。同時持續(xù)胺碘酮靜脈點滴，具體用法為：胺碘酮（商品名：可達龍）150mg靜脈推注，以后以150mg加入生理鹽水，靜脈滴注；胺碘酮劑量逐漸增加至20%濃度，以每小時45～60mL速度持續(xù)泵入。但用藥過程中，患者心電監(jiān)護仍有反復發(fā)作的室性心動過速，心率為200次/分左右，神志清晰，無四肢抽搐、低血壓等血流動力學異常。給予電復律治療成功轉(zhuǎn)復心率，能量為50J。至術后第5日，胺碘酮用量為4.6g，總計發(fā)生室性心動過速12次，均不伴有意識障礙，均于清醒狀態(tài)下以電除顫成功轉(zhuǎn)復為竇性心律（能量為50J）。術后第6日后病情逐漸穩(wěn)定，未再發(fā)作室性心動過速。積極冠心病二級預防用藥治療，胺碘酮逐漸改為口服治療，并檢測QT間期。術后第20日，行24h動態(tài)心電圖提示，總心搏次數(shù)82202次，竇性心動過緩（最高和最低心率分別為71次/min和42次/min），偶發(fā)房性早搏，陳舊性前間壁、前壁心肌梗死。觀察數(shù)日后病情無特殊變化，康復出院。至今隨訪3年，未再發(fā)惡性心律失常。

2 討論

冠心病是嚴重威脅中老年人健康的常見心血管疾病。冠心病心肌梗死后在冠心病二級預防藥物治療的基礎上，積極行PCI或CABG疏通狹窄甚至閉塞的冠狀動脈血管，改善心肌供血，有利于抑制心臟重構，預防或延緩心力衰竭的發(fā)生，從而提高生活質(zhì)量、改善預后。該患者入院后經(jīng)冠脈造影證實前降支為罪犯血管，繼之于前降支成功行PCI治療，植入兩枚支架。但該患術后反復發(fā)生室性心動過速、心室顫動是我們關注的焦點。這種反復發(fā)生的室性心動過速、心室顫動即稱為心室電風暴。

心室電風暴又稱室速風暴、交感風暴、兒茶酚胺風暴、ICD電風暴等。2006年ACC/AHA/ESC室性心律失常的診療和SCD預防指南中定義的心室電風暴是指24h內(nèi)自發(fā)的室速/室顫≥2次，并需要緊急治療的臨床癥候群[1]。心室電風暴是心臟性猝死的重要機制，多見于植入型心律轉(zhuǎn)復除顫器（ICD）植入術后和急性或慢性心肌梗死患者，Marques等還報道了H1N1 A流感病毒感染誘導引起的心室電風暴[2]。其發(fā)生機制尚不完全清楚，可能與交感神經(jīng)過度激活、β2受體反應性增高和希氏束-蒲肯野纖維系統(tǒng)傳導異常[3]有關。臨床表現(xiàn)以發(fā)作性暈厥和床邊心電監(jiān)測或動態(tài)心電圖記錄到反復發(fā)作的室性心動過速或心室顫動為主要特征。治療上，包括藥物治療、ICD治療或兩者聯(lián)合治療，其中藥物治療又包括β受體阻滯劑、胺碘酮、維拉帕米等，Kurisu等[4]報道，尼非卡蘭（Nifekalant）可以終止冠狀動脈外科手術后的電風暴；此外，去除心室電風暴誘發(fā)因素，積極補鉀、補鎂亦是非常重要的。本例患者于PCI術后第二日開始出現(xiàn)頻發(fā)心室顫動和室性心動過速，經(jīng)多次電除顫轉(zhuǎn)復，并以胺碘酮持續(xù)靜脈滴注治療，直至術后第六日病情穩(wěn)定，并逐漸停用胺碘酮。

心室電風暴可作為冠心病心肌缺血或ICD置入后的重要并發(fā)癥，但也可以作為冠心病的首發(fā)癥狀和表現(xiàn)。一般地，冠心病PCI治療后改善了心肌供血，糾正心肌缺血狀態(tài)，可以預防惡性心律失常的發(fā)生。郭成軍等[5]報道，在冠心病無心肌梗死患者，置入冠狀動脈支架解除狹窄，可消除缺血性電風暴的病理基礎，有效地防治心臟性猝死。但本例患者系前降支支架植入后，改善了前降支供血，卻發(fā)生了心室電風暴，是否與心肌再灌注有關？或者是說心室電風暴系心肌缺血再灌注損傷的結果？心肌缺血后再灌注治療常并發(fā)再灌注心律失常，主要表現(xiàn)為加速性室性自主心律、室性早搏，嚴重者可發(fā)生陣發(fā)性或持續(xù)性室性心動過速、心室顫動等。該患者于PCI術后第二日發(fā)生電風暴，似乎與一般的缺血再灌注損傷常見的發(fā)生時間并不一致，且電風暴持續(xù)時間長達數(shù)日。因此，心室電風暴是否與缺血再灌注損傷有關尚不明確。

針對心室電風暴治療，積極藥物治療是基石，置入ICD并調(diào)整ICD參數(shù)有助于預防心室電風暴[6]。此外，近幾年還報道了對于難治性電風暴可以采用射頻消融治療。本例患者病情穩(wěn)定后告知需行ICD置入治療，但因家庭經(jīng)濟困難，未能實施?，F(xiàn)隨訪3年，未再發(fā)生室性心動過速或心室顫動。

總之，無論是何種原因引起心室電風暴都是需要立即搶救的危重癥，早起快速轉(zhuǎn)復竇性心律并積極藥物維持治療是臨床的重要治療手段和原則。

[1]ACC/AHA/ESC.2006 Guidelines for Management of Patients With Ventricular Arrhythmias and the Prevention of Sudden Cardiac Death[J].JACC,2006,48(5):247-346.

[2]Marques JS,Veiga A,Nobrega J,et al.Electrical Storm induced by H1N1 A influenza infection[J].Europace,2010,12:294-295.

[3]郭成軍,方冬平,劉建敏,等.心室電風暴與浦肯野系統(tǒng)異常的臨床聯(lián)系[J].中華心血管病雜志,2006,34(11):1013-1015.

[4]Kurisu K,Hisahara M,Onitsuka H,et al.Nifekalant Hydrochloride Terminated Electrical Storms After Coronary Surgery[J].Ann Thorac Surg,2012,89:1637-1639.

[5]郭成軍,呂樹錚,閻方明,等.經(jīng)皮冠狀動脈介入治療防治冠心病無心肌缺血患者的電風暴[J].中華心血管病雜志,2005,33(9):806-809.

[6]Sesselberg HW,Moss AJ,McNitt S,et al.Ventricular arrhythmias storms in post infarction patients with implantable defibrillators for primary prevention indications:A MADITII Substudy[J].Heart Rhythm,2007,4(11):1395-1340.