糖尿病酮癥酸中毒的誘因與臨床治療

靳京美

糖尿病酮癥酸中毒(DKA)是糖尿病的急性并發(fā)癥為內(nèi)科常見急癥之一[1]。多發(fā)生于胰島素依賴型糖尿病患者,也可發(fā)生在非胰島素依賴型糖尿病血糖長(zhǎng)期控制不好者。一旦發(fā)生,應(yīng)積極治療。如搶救不及時(shí)易導(dǎo)致休克、昏迷甚至死亡。我院內(nèi)科自 2008年 12月至 2009年 12月?lián)尵忍悄虿⊥Y酸中毒 50例,結(jié)合臨床資料現(xiàn)分析如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 該組病例共 50例,男 23例,女 27例,年齡13～68歲,平均 48.7歲,1型糖尿病 26例(既往有糖尿病史者 16例,以糖尿病酮癥酸中毒為首發(fā)癥者 10例),2型糖尿病 24例,均有糖尿病史。均為急性或亞急性起病,均有誘因,其誘發(fā)因素為感染 30例,其中上呼吸道感染 23例,腸道感染 3例,泌尿系感染 3例,膽道感染、皮膚感染各 1例;治療劑量不足 6例;胰島素治療中斷 12例;精神因素 1例。其中發(fā)熱、惡心嘔吐 12例,意識(shí)障礙、呼吸深大和脫水征象8例。

1.2 診斷 早期酮癥或酸中毒代償階段有多尿、口渴、多飲、乏力等原有糖尿病癥狀加重。在失水代償期,病情迅速惡化,出現(xiàn)食欲減退、惡心、嘔吐或有腹痛(易誤診為急腹癥),極度口渴,尿量明顯增多,常伴頭痛、嗜睡、呼吸深快、呼氣中有爛蘋果味。后期患者呈嚴(yán)重失水、尿量減少、皮膚黏膜干燥、眼球下陷,脈細(xì)速、血壓下降,四肢厥冷,各種反射遲鈍甚至消失,最終出現(xiàn)昏迷。

1.3 治療方法 只有在組織灌注改善的情況下,藥物(包括胰島素)才能充分起作用。一般先輸注生理鹽水,如無(wú)心功能不全者,最初 1～2 h快速輸注 l000 m l,以后每 2～3 h輸3治治療方 有,逐漸減慢至 6～8h1 000ml,第 1個(gè) 24h輸液總輸總000～5 000ml。小劑量胰島素持續(xù)靜脈滴注,按每小時(shí)每千克體重 0.1 U短效胰島素的速度持續(xù)靜脈滴注,速持h后血糖未見明顯下降,可將胰島素量加倍,治療期間每 1～2 h測(cè)定血糖、血酮、電解質(zhì)一次,當(dāng)血糖降至 11.1～13.9 mm o l/L(200～250mg/d l)時(shí),應(yīng)輸注葡萄糖溶液。應(yīng)根據(jù)血鉀、尿量的情況,調(diào)整輸入的速度和量。

2 結(jié)果

經(jīng)積極治療后,尿酮體消失,血電解質(zhì)、血尿素氮恢復(fù)正常,血糖降至 5.5～12.1 mm o l/L,意識(shí)障礙及昏迷患者神志均轉(zhuǎn)清,50例糖尿病酮癥酸中毒患者均得到糾正,痊愈出院。

3 討論

糖尿病酮癥酸中毒是糖尿病的急性并發(fā)癥,是由于體內(nèi)胰島素嚴(yán)重不足所致,多發(fā)于 1型糖尿病患者,2型患者在一定誘因下也可發(fā)生,常見的誘因有各種感染、胰島素治療中斷、創(chuàng)傷、手術(shù)等。當(dāng)某種原因使糖尿病患者胰島素嚴(yán)重缺乏時(shí),糖代謝紊亂急劇加重,出現(xiàn)脂肪動(dòng)員和分解加速,酮體(β羥丁酸、乙酰乙酸和丙酸)生成增多,其中 β羥丁酸及乙酰乙酸是較強(qiáng)的有機(jī)酸,酸性物質(zhì)的過(guò)度堆積而出現(xiàn)代謝性酸中毒,稱為糖尿病酮癥酸中毒?；颊弑憩F(xiàn)為原有的多尿、煩渴、多飲癥狀加劇,出現(xiàn)全身乏力、食欲不振、惡心、嘔吐、酸痛、呼吸深快、呼氣中有爛蘋果味(丙酮味),隨著酸中毒的加劇,患者可出現(xiàn)意識(shí)障礙,表現(xiàn)為煩躁、嗜睡,甚至昏迷。由于多尿、嘔吐等原因,可出現(xiàn)嚴(yán)重失水、尿量逐漸減少、皮膚彈性差、眼球下陷、血壓下降,甚至休克。

糖尿病酮癥酸中毒的病因:①急性感染是DKA的重要誘因,最常見的感染部位包括呼吸道、泌尿道和皮膚。急性感染亦可成為DKA的合并癥,與DKA互為因果,形成惡性循環(huán)。②中斷藥物治療、劑量不足、抗藥及苯乙雙胍(降糖靈)過(guò)量等情況。近年來(lái)多種糖尿病治療手段和藥物面世,其中一些療法并無(wú)顯著效果,有的患者輕信這些療法而放棄了正規(guī)的糖尿病治療方案,尤其是 I型糖尿病患者停用胰島素治療或減少胰島素的用量,?？梢餌KA。此外,大劑量的苯乙雙胍可在肝、腎功能不佳的糖尿病患者誘發(fā)DKA,亦值得注意。也有大劑量噻嗪類利尿劑引起本癥的報(bào)道。③飲食過(guò)量或不足,攝入過(guò)甜食品或飲料、酗酒,或者嘔吐及腹瀉,均可加重代謝紊亂,甚至導(dǎo)致DKA。④包括外傷、麻醉、手術(shù)、妊娠、分娩、精神刺激等情況。由于應(yīng)激造成的升糖激素的升高、交感神經(jīng)系統(tǒng)興奮性的增強(qiáng)以及飲食失調(diào)的加重,亦可誘發(fā)DKA。

輕度DKA鼓勵(lì)進(jìn)食進(jìn)水,用足胰島素;中度或重度DKA應(yīng)用小劑量胰島素療法,必要時(shí)糾正水、電解質(zhì)及酸堿平衡,去除誘因。在積極治療糖尿病同時(shí),還應(yīng)要強(qiáng)調(diào)其預(yù)防的重要性。①應(yīng)長(zhǎng)期堅(jiān)持嚴(yán)格控制糖尿病。不能隨意間斷降糖藥治療。當(dāng)伴有嚴(yán)重感染、A MI、創(chuàng)傷、外科手術(shù)等并發(fā)癥時(shí),如原用口服降糖藥,需暫時(shí)改用胰島素治療以防止酮癥發(fā)生,同時(shí)應(yīng)及時(shí)去醫(yī)院治療;②注意預(yù)防感染.避免勞累或精神創(chuàng)傷;③多加強(qiáng)體育鍛煉,增加機(jī)體抵抗力。

[1] 陳灝珠.實(shí)用內(nèi)科學(xué).人民衛(wèi)生出版社,1998:857.