王夕富 張貴祥 李康安 李玉潔 胡運勝 鄭林豐
非孔源性視網(wǎng)膜脫離為繼發(fā)性視網(wǎng)膜脫離,相對少見,常發(fā)生于其他病變基礎(chǔ)上,臨床眼科檢查不能發(fā)現(xiàn)裂孔。目前專門從病因?qū)W角度分析視網(wǎng)膜脫離的MRI應(yīng)用報道少見,因此本文對MRI在非孔源性視網(wǎng)膜脫離的應(yīng)用價值進行分析,并結(jié)合文獻對其主要致病原因進行探討,以進一步提高對該病的認識。
收集我院2005年3月~2009年3月行MRI檢查而臨床未發(fā)現(xiàn)裂孔的非孔源性視網(wǎng)膜脫離患者24例,其中男性14例,女性 10例,年齡 21~85歲,平均51.5歲。主要癥狀為視力下降、視物變形。全部病例經(jīng)手術(shù)病理、臨床綜合診斷和隨訪證實。
采用GE Signa 1.5T和EXCIT 3.0T磁共振掃描儀,24例患者均采用頭線圈行MRI檢查,其中平掃包括SE軸位 T1WI(T R 600~780ms,T E 8.2~8.3ms),脂肪抑制軸位 (TR 2100~2800ms,T E 80.6~87.2ms)、斜矢狀位 (T R 2100~2600ms,T E 86.6~90ms)、冠狀位 (T R 2100~2400ms,T E 87.1~87.2ms)T2WI序列;21例行MRI增強檢查,造影劑為釓噴替酸葡甲胺 (Gd-DTPA),劑量為0.1mmol/kg;包括SE序列脂肪抑制軸位 (TR 440~680ms,TE8.2~12.1ms)、斜矢狀位 (TR 600~680ms,TE9.8~13.5ms);冠狀位 T1WI(T R600~640ms,TE9.8~12.1ms)。FOV=1,層厚/距=3.0/0.5mm,NEX=2。
對全部非孔源性視網(wǎng)膜脫離MRI影像進行評價,分析視網(wǎng)膜脫離的形態(tài)及信號,并分析其致病原因或合并病變。
非孔源性視網(wǎng)膜脫離的MRI表現(xiàn):左眼10例,右眼14例。形態(tài)包括V 形13例(54%),弧形8例(34%),條狀 2例(8%),片狀1例(4%),其頂端均連于視盤上。T1WI上視網(wǎng)膜脫離相對于玻璃體多數(shù)表現(xiàn)為中等或稍高信號,T2WI多數(shù)呈相對低信號,也可呈等或高信號。增強后視網(wǎng)膜脫離的信號無改變(圖1,2)。
致病原因分析:24例中,導(dǎo)致或合并非孔源性視網(wǎng)膜脫離的眼內(nèi)病變同時被檢出并獲得診斷,包括脈絡(luò)膜黑色素瘤11例(圖1),脈絡(luò)膜血管瘤2例(圖2),外傷所致玻璃體出血3例,瘢痕或機化3例,轉(zhuǎn)移1例,Coat病1例,異物術(shù)后1例,先天小眼球1例,脈絡(luò)膜脫離1例。
視網(wǎng)膜是眼球壁最內(nèi)層結(jié)構(gòu),通常視網(wǎng)膜神經(jīng)上皮層與視網(wǎng)膜色素上皮層之間存在著潛在性空隙,兩者除視乳頭邊緣和鋸齒緣處緊密連接外,其余大部分只是松散連在一起。視網(wǎng)膜脫離是視網(wǎng)膜神經(jīng)上皮層與視網(wǎng)膜色素上皮層之間積聚著液體而發(fā)生的脫離[1]。臨床上根據(jù)視網(wǎng)膜脫離的范圍分為部分性視網(wǎng)膜脫離和完全性視網(wǎng)膜脫離兩種類型;根據(jù)發(fā)病原因視網(wǎng)膜脫離分為孔源性視網(wǎng)膜脫離(原發(fā)性網(wǎng)脫)和非孔源性視網(wǎng)膜脫離(繼發(fā)性網(wǎng)脫)兩類。因滲出性液體、炎癥反應(yīng)或占位性病變使兩者分離,臨床眼科檢查找不到裂孔者稱為非孔源性視網(wǎng)膜脫離,而對此臨床檢查及超聲檢查常會出現(xiàn)誤、漏診。
視網(wǎng)膜脫離形態(tài)在超聲和MRI檢查中均具有V形等特征性表現(xiàn)[2,3]。本組非孔源性視網(wǎng)膜脫離也具有這一典型特征,其中V形表現(xiàn)占54%(13/24例),另有弧形表現(xiàn)占34%(8/24例),共占88%,其近端與視乳頭相連,上述形態(tài)表現(xiàn)基本與文獻報道一致。而2例條狀和1例片狀則診斷相對較難,但仔細觀察其與視盤是否相連則對診斷具有決定作用。視網(wǎng)膜脫離的MRI信號表現(xiàn)為等或短T1、長或短T2信號,非孔源性視網(wǎng)膜脫離的MRI信號也符合這一信號特點,具有多種表現(xiàn)。視網(wǎng)膜下積液內(nèi)蛋白質(zhì)含量低時,T1WI呈低信號,T2WI呈高信號;積液內(nèi)蛋白質(zhì)含量較高時,T1WI和T2WI均可呈中高信號。視網(wǎng)膜下出血時根據(jù)出血時間則MRI表現(xiàn)有所不同,急性期T1WI、T2WI均呈低信號,亞急性期多呈外周高信號,慢性期呈均勻高信號。增強MRI非孔源性視網(wǎng)膜脫離信號無改變,這也成為與眼內(nèi)占位的主要鑒別點。本組病例中1例伴有脈絡(luò)膜脫離,盡管形態(tài)類似于視網(wǎng)膜脫離,但其特點為位于兩側(cè)隆起高度較視網(wǎng)膜脫離顯著,不與視盤連接。
MRI具有多方位、多參數(shù)成像能力,具有很高的軟組織分辨率,對視網(wǎng)膜脫離能夠做出正確的診斷,更重要的是同時發(fā)現(xiàn)致病原因或合并病變。本組全部病例其致病原因或合并病變均結(jié)合臨床病史及MRI表現(xiàn)被及時診斷。盡管屈光間質(zhì)透明的視網(wǎng)膜脫離可利用臨床表現(xiàn)和眼科檢查直接作出診斷,甚至可以同時發(fā)現(xiàn)腫瘤等征象,但臨床檢查常帶有一定的主觀因素,對部分非孔源性視網(wǎng)膜脫離診斷不易。而屈光間質(zhì)混濁的視網(wǎng)膜脫離則具有一定的難度,易引起誤診或漏診,如外傷所致角膜/前房及玻璃體有積血或滲出,眼底就無法窺見[4]。此外,單純靠臨床和眼科檢查對較小腫瘤不容易發(fā)現(xiàn),并且對存在腫瘤等也不容易鑒別,也不能夠?qū)δ[瘤進行分期,甚至B超也不能確診[5]。Mafee等[6]認為,對于眼部小腫瘤,MRI明顯優(yōu)于其他檢查技術(shù);并且MRI還可以對惡性占位確定病變的侵犯范圍,有利于病變的分期和臨床治療計劃的選擇。
MRI檢查對大多數(shù)病變診斷準確,但對表現(xiàn)不典型或不常見的病變診斷存在一定困難,如各種原因?qū)е碌臋C化增生所引起的牽拉性視網(wǎng)膜脫離,在分析視網(wǎng)膜脫離的原因時需仔細詢問病史,再根據(jù)形態(tài)、信號等以提示診斷。對炎癥性病變,MRI盡管有潛能,但目前應(yīng)用還較少[7]。
對于非孔源性視網(wǎng)膜脫離的治療,最重要的是確定致病或合并原因才有利于臨床治療計劃的制定。非孔源性視網(wǎng)膜脫離為繼發(fā)性視網(wǎng)膜脫離,無視網(wǎng)膜裂孔,可合并視網(wǎng)膜或脈絡(luò)膜疾病;通常包括滲出性網(wǎng)脫和牽拉性網(wǎng)脫兩大類。滲出性網(wǎng)脫主要包括腫瘤、視網(wǎng)膜血管病變和炎癥。腫瘤性病變是非孔源性視網(wǎng)膜脫離的最重要原因之一,并且臨床往往診斷困難。本組病例中全部占位包括脈絡(luò)膜黑色素瘤11例,脈絡(luò)膜血管瘤2例,轉(zhuǎn)移瘤1例共14例,占58.3%。腫瘤繼發(fā)非孔源性視網(wǎng)膜脫離,主要是由于腫瘤生長壓迫靜脈或刺激周圍細胞產(chǎn)生滲出液,積聚于視網(wǎng)膜下所致。脈絡(luò)膜黑色素瘤93%伴有視網(wǎng)膜脫離,并且出現(xiàn)視網(wǎng)膜脫離也是病變進展的表現(xiàn),這成為其影響預(yù)后的因素之一[8]。脈絡(luò)膜血管瘤盡管是眼球少見的良性腫瘤,但約90%病人伴有輕微的視網(wǎng)膜脫離[9],并且早期即發(fā)生滲漏,產(chǎn)生積液致視網(wǎng)膜脫離。脈絡(luò)膜轉(zhuǎn)移瘤亦常伴有視網(wǎng)膜脫離,占91%[10]。血管性病變Coat病本組有1例,致病原因是視網(wǎng)膜上毛細血管炎和毛細血管擴張引起的脂肪蛋白滲出、積聚導(dǎo)致視網(wǎng)膜脫離[11]。本組小眼球(小于16mm)1例,產(chǎn)生視網(wǎng)膜脫離可能為脈絡(luò)膜靜脈回流受阻,與膠原纖維結(jié)構(gòu)破壞和蛋白多糖沉積在鞏膜基質(zhì)有關(guān)[4]。牽拉性網(wǎng)脫主要包括有機物牽引、外傷、出血等。本組瘢痕或機化3例,異物術(shù)后1例,共占12.5%;瘢痕或機化物發(fā)生增殖性與視網(wǎng)膜粘連的玻璃體條帶,由于纖維條帶的收縮與牽拉,可以將視網(wǎng)膜神經(jīng)上皮層與其色素上皮層分離。產(chǎn)生瘢痕或機化的原因主要包括外傷后玻璃體視網(wǎng)膜出血、眼球術(shù)后、糖尿病性視網(wǎng)膜病變及早產(chǎn)兒視網(wǎng)膜病變等[4]。而直接導(dǎo)致非孔源性視網(wǎng)膜脫離外傷少見,本組3例,這主要為眼球前段受到鈍傷,引起后極部非直達性視網(wǎng)膜損害,由局部微循環(huán)障礙引起滲血或出血所致[1]。
總之,MRI是診斷非孔源性視網(wǎng)膜脫離的重要手段之一,不僅顯示非孔源性視網(wǎng)膜脫離的特征性表現(xiàn),而且對可能的致病原因或合并病變作出正確診斷,有利于臨床制定治療計劃及判斷預(yù)后。
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