脂聯(lián)素與初診 2型糖尿病患者動脈粥樣硬化的關(guān)系

錢鐵鏞

(無錫市第二人民醫(yī)院,江蘇無錫 214002)

為探討初診 2型糖尿病患者動脈粥樣硬化與血清脂聯(lián)素水平的關(guān)系,2008年 1月 ～2008年 12月,我們對糖尿病有或無動脈粥樣硬化患者血清脂聯(lián)素水平進行了檢測?，F(xiàn)報告如下。

臨床資料:同期我院住院的初診 2型糖尿病 108例,男53例、女 55例,年齡(48.80±5.33)歲?；颊呔夂喜⑽⒀懿∽儭⒔谌焉?、口服抗凝劑和類固醇激素、腫瘤,創(chuàng)傷、肝腎疾患。以頸動脈主干,股淺、股深動脈分叉近端 10mm內(nèi)及脛前、脛后動脈,腓動脈,足背動脈為探測點,采用HP-5500彩色超聲儀觀察血管病變,將 108例患者分為 2型糖尿病合并動脈粥樣硬化組 54例(觀察組)和 2型糖尿病無動脈粥樣硬化組 54例(對照組)。

方法:檢測患者空腹血糖(FBG)、甘油三酯(TG)、膽固醇(TC)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)、脂聯(lián)素。FBG測定采取葡萄糖氧化酶法測定;TG、TC、LDL-C采用氧化酶聯(lián)比色法,由全自動血液生化儀測定;血清脂聯(lián)素用酶聯(lián)免疫法測定,試劑盒購自北京博蕾德生物科技有限公司。應(yīng)用 SPSS 10.0統(tǒng)計軟件,兩組間均數(shù)比較用 t檢驗。P≤0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

結(jié)果:兩組血糖、血脂及脂聯(lián)素水平見表 1。與對照組比較,觀察組血清脂聯(lián)素水平明顯降低,TC、LDL-C升高,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P均＜0.05)。

表1 兩組血糖、血脂及脂聯(lián)素水平比較(±s)

表1 兩組血糖、血脂及脂聯(lián)素水平比較(±s)

注:與對照組比較,*P＜0.05

組別 n FBG(mmol/L)TG(mmol/L)TC(mmol/L)LDL-C(mmol/L)脂聯(lián)素(μg/m l)對照組 54 12.6±1.5 2.6±0.3 5.0±0.9 3.0±0.5 5.4±0.9觀察組 54 12.8±1.6 2.8±0.4 5.4±0.8*3.4±0.6*3.6±0.7*

討論:脂聯(lián)素是脂肪組織特異性血漿蛋白,與肥胖、脂代謝紊亂及胰島素抵抗相關(guān)。脂聯(lián)素可拮抗動脈粥樣硬化的形成,其主要作用機制為:①脂聯(lián)素抑制動脈粥樣硬化因子的產(chǎn)生:體外試驗發(fā)現(xiàn),生理濃度的脂聯(lián)素(15～25 mg/L)可以抑制腫瘤壞死因子-α誘導(dǎo)的單核—巨噬細(xì)胞和T淋巴細(xì)胞血管黏附分子-1、E選擇素、人類大血管內(nèi)皮細(xì)胞間黏附分子-1的形成,并呈劑量依賴性。脂肪細(xì)胞分泌侵襲性因子如纖溶酶原激活物抑制因子-1、肝素結(jié)合表皮生長因子(HB-EGF)和保護性因子如脂聯(lián)素,它們可以隨血液流動到達血管壁。保護性因子減少和侵襲性因子增加均可加重血管疾病,因此,脂聯(lián)素在脂肪—血管軸中具有重要作用。②脂聯(lián)素抑制血管內(nèi)皮細(xì)胞炎癥及黏附:脂聯(lián)素可能通過cAMP-PKA及核因子-κB的信號傳遞通路抑制內(nèi)皮細(xì)胞黏附分子的表達和單核細(xì)胞與內(nèi)皮細(xì)胞的黏附,從而調(diào)控內(nèi)皮細(xì)胞的炎癥反應(yīng)。③脂聯(lián)素抑制血管平滑肌的增殖:體外實驗表明,生理濃度的脂聯(lián)素即可抑制血小板衍生生長因子(PDGF)-BB與平滑肌細(xì)胞結(jié)合,從而抑制平滑肌細(xì)胞的增殖與遷移。脂聯(lián)素可抑制HB-EGF及 PDGF-AA誘導(dǎo)的細(xì)胞外相關(guān)激酶的磷酸化,對 HB-EGF誘導(dǎo)的平滑肌細(xì)胞增殖有抑制作用。④脂聯(lián)素抑制泡沫細(xì)胞的形成:脂聯(lián)素可以抑制巨噬細(xì)胞前體細(xì)胞的生成、抑制成熟巨噬細(xì)胞的功能,前者在炎癥的晚期可以防止炎癥的慢性持續(xù),后者在炎癥的早期發(fā)揮重要作用。

綜上所述,脂聯(lián)素作為成熟脂肪細(xì)胞分泌的特異性激素,可通過多種途徑發(fā)揮抗動脈粥樣硬化的作用。