血尿酸水平與腔隙性腦梗死相關(guān)性研究

荊舉文

(三門(mén)峽市第三人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科 河南三門(mén)峽 472143)

在我國(guó)隨著經(jīng)濟(jì)發(fā)展和人們生活水平的提高從80年代到90年代短短10年間高尿酸血癥的患病率明顯增加,而近年的研究發(fā)現(xiàn)高尿酸血癥是腦梗死的危險(xiǎn)因素之一。本研究探討HUA與腔隙性腦梗死的臨床相關(guān)性。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇本科2005年3月至2010年1月住院患者129例腔隙性腦梗死患者,其中男111例,女18例,年齡45～65歲,平均年齡(46±12)歲,均符合第5版《神經(jīng)病學(xué)》腔隙性腦梗死診斷標(biāo)。對(duì)照組115例為同期我院健康體檢患者115例,男98例女17例,平均年齡(46±12)歲,均無(wú)腦血管病及高血壓病史,2組間年齡及性別構(gòu)成無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。

1.2 方法

全部受試者1周來(lái)未使用影響血尿酸及血脂代謝的藥物,清晨采空腹靜脈血,用希森美康公司SYSMEX CHEMIX-180全自動(dòng)生化分析儀測(cè)定血尿酸SUA、甘油三酯(TG)、總膽固醇(TCH)、低密度脂蛋白(LDL)及高密度脂蛋白(HDL)載脂蛋白A9(apoA)載脂蛋白B(apoB),均采用酶法,試劑及質(zhì)控品均使用朗道公司配套試劑及質(zhì)控品。血尿酸水平>420umol/L為異常增高。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

計(jì)量資料數(shù)據(jù)用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(x-±s)表示,計(jì)量資料2組比較用t檢驗(yàn),計(jì)數(shù)資料組間比較用χ2檢驗(yàn)。P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

表1 2組HUA檢出率

表2 2組血尿酸水平(umol/L)對(duì)照(x-±s)

2 結(jié)果

2組患者在年齡、性別、人體質(zhì)量指數(shù)間無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義前提下,腔隙性腦梗死組血尿酸水平增高及高尿酸血癥檢出率均明顯高于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01),說(shuō)明血尿酸水平與腔隙性腦梗死有密切關(guān)系,見(jiàn)表1、2。

3 討論

腔隙性腦梗死是長(zhǎng)期高血壓引起的腦深部白質(zhì)及腦干穿通動(dòng)脈病變和閉塞導(dǎo)致缺血性微梗死。缺血壞死和液化腦組織由吞噬細(xì)胞移走形成腔隙。由于位于腦相對(duì)靜區(qū)許多病例臨床不能確認(rèn),往往被忽視,血尿酸從多方面促進(jìn)腔隙性腦梗死發(fā)展,與高血壓關(guān)系密切。

高尿酸血癥導(dǎo)致腔隙性腦梗死的機(jī)制可能有如下原因:(1)高尿酸血癥時(shí),尿酸鹽微結(jié)晶容易析出而沉積于血管壁,直接損傷血管內(nèi)膜,引起內(nèi)膜的炎癥反應(yīng),促進(jìn)血小板的粘附聚集;尿酸的升高引起血脂和載脂蛋白(APO)代謝異常,促進(jìn)低密度脂蛋白及膽固醇的氧化和脂質(zhì)的過(guò)氧化,促進(jìn)動(dòng)脈粥樣硬化的形成。(2)高尿酸血癥導(dǎo)致血液黏稠度增高,通過(guò)嘌呤代謝促進(jìn)血栓形成。(3)高尿酸血癥使血漿中的抗氧化物濃度降低,導(dǎo)致自由基清除能力下降,氧自由基生成增加并參與炎癥反應(yīng),激活血小板和凝血過(guò)程,促進(jìn)血栓形成。

費(fèi)明漢心臟研究資料顯示:高血壓發(fā)病率隨尿酸水平升高而增加,尿酸水平最低四分位組高血壓發(fā)病率為9.8%,尿酸水平最高四分位組為15.6%。綜上所述,高尿酸血癥與腦血管病之間存在線性關(guān)系,高尿酸血癥與腔隙性腦梗死密切相關(guān),是隙性腦梗死的危險(xiǎn)因素，血尿酸越高患腔隙性腦梗死風(fēng)險(xiǎn)越大。

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