探討腦梗死患者頸動(dòng)脈粥樣硬化斑塊與高血壓高血脂的關(guān)系

字秀梅

大理市第二人民醫(yī)院功能科（671003）

近年來(lái)腦梗死的發(fā)病率有上升趨勢(shì)，腦梗死是由于腦的血液供應(yīng)障礙，致腦組織缺氧、營(yíng)養(yǎng)缺乏，代謝產(chǎn)物堆積而引起的腦軟化，是腦血管病中最常見(jiàn)者，約為75%[1]。缺血性腦梗死是造成人類殘疾或死亡的重要危險(xiǎn)因素之一，頸部動(dòng)脈粥樣硬化斑塊情況間接反映全身動(dòng)脈粥樣硬化的程度，而且腦梗死、腦出血的發(fā)生與頸動(dòng)脈粥樣硬化斑塊形成密切相關(guān)?，F(xiàn)將對(duì)大理市第二人民醫(yī)院收住的356例腦梗死患者頸部動(dòng)脈彩色多譜勒超聲檢查結(jié)果與高血壓、高血脂的聯(lián)系報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料

356例腦梗死患者均為2008年1月至2009年12月間收住大理市第二人民醫(yī)院相關(guān)科室，年齡45～86歲，男性223例，女性122 例。所有病例均行CT檢查確診，依據(jù)頸部動(dòng)脈彩色多譜超聲檢查結(jié)果分為兩組：①頸動(dòng)脈硬化斑塊組289例。②頸動(dòng)脈超聲結(jié)果正常組67例，作為對(duì)照組。

表1 289例頸部動(dòng)脈粥樣硬化斑塊分布部位情況[例(%)]

表2 頸動(dòng)脈硬化斑塊形成的主要危險(xiǎn)因素在斑塊組與非斑塊組中分布情況比較[例(%)]

1.2 儀器選擇

德國(guó)西門子ACUSON Sequoia512 型，探頭頻率8～15MHz。

1.3 檢查方法

受檢查者取仰臥位，雙肩及頸后墊薄小枕，頭盡量仰伸使頸部充分暴露，頭轉(zhuǎn)向被檢查的對(duì)側(cè)。將探頭置于頸前部氣管外側(cè)，沿頸動(dòng)脈走行方向作縱、橫切交替掃查，采用先二維、后彩色、再頻譜、看全長(zhǎng)，仔細(xì)觀察頸總動(dòng)脈、頸動(dòng)脈分叉處以及頸內(nèi)動(dòng)脈起始段血管的管徑、內(nèi)膜中層（內(nèi)中膜）的厚度、有無(wú)斑塊及斑塊大小、管腔狹窄與否及狹窄程度，將內(nèi)中膜不規(guī)則增厚、不光滑，厚度＞1.2mm，并伴有突向管壁內(nèi)側(cè)強(qiáng)或弱或強(qiáng)弱不均回聲光斑者定義為動(dòng)脈硬化斑塊，并在斑塊最大的所在位置處測(cè)量殘余管腔內(nèi)徑及殘余管腔面積，用面積狹窄率＝（1－殘留血管管腔面積/原頸動(dòng)脈管腔面積）×100%及內(nèi)徑狹窄率＝（1－殘留血管管腔內(nèi)徑/原頸動(dòng)脈管腔內(nèi)徑）×100%的結(jié)果來(lái)判斷頸動(dòng)脈狹窄程度。采用血脂自動(dòng)分析儀進(jìn)行常規(guī)空腹血脂測(cè)定。高血壓患者的高血壓診斷標(biāo)準(zhǔn)均符合目前國(guó)際上統(tǒng)一使用的血壓分類和標(biāo)準(zhǔn)。

1.4 統(tǒng)計(jì)方法

表格材料錄入用Excel表格，建立數(shù)據(jù)庫(kù)，采用SPSS10.0進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。連續(xù)性數(shù)據(jù)用t檢驗(yàn)進(jìn)行比較，發(fā)生率用卡方檢驗(yàn)，P＜0.05認(rèn)定為有統(tǒng)計(jì)學(xué)上的顯著性差異。

2 結(jié) 果

2.1 腦梗死患者中檢出頸部動(dòng)脈粥樣硬化斑塊情況

356例腦梗死患者中檢出頸部動(dòng)脈粥樣硬化斑塊者289例（81.18%），其中148例（51.21%）為雙側(cè)斑塊患者，155例（53.63%）為多發(fā)性斑塊患者，斑塊好發(fā)于頸動(dòng)脈分叉處，其次是頸總動(dòng)脈、頸內(nèi)動(dòng)脈起始段，左側(cè)略高于右側(cè)（表1），在所有的頸動(dòng)脈粥樣硬化斑塊腦梗死患者中，發(fā)現(xiàn)頸動(dòng)脈中-重度狹窄者患者5例（1.73%）。頸動(dòng)脈分叉處與頸總動(dòng)脈、頸內(nèi)動(dòng)脈斑塊分布比較P＜0.05。

2.2 289例頸部動(dòng)脈粥樣硬化斑塊患者超聲檢查結(jié)果

289例頸部動(dòng)脈粥樣硬化斑塊患者，經(jīng)CT檢查定位，其中有109例患者發(fā)生了多發(fā)性腦梗死，超聲掃查發(fā)現(xiàn)雙側(cè)斑塊有98例，與患者的發(fā)病符合率為89.9%。另外180例患者則發(fā)生單發(fā)性腦梗死，而且82例患者發(fā)生右側(cè)腦梗死，超聲掃查結(jié)果發(fā)現(xiàn)右側(cè)斑塊58例，與患者的發(fā)病側(cè)向符合率是70.73%，98例患者發(fā)生左側(cè)腦梗死，超聲掃查結(jié)果發(fā)現(xiàn)發(fā)左側(cè)斑塊患者67例，與發(fā)病側(cè)向符合率為68.37%。

2.3 頸動(dòng)脈硬化斑塊形成的主要危險(xiǎn)因素在斑塊組與非斑塊組中分布情況比較

本研究中的斑塊組在年齡上男性所占比例高，而且斑塊組中高血壓例數(shù)明顯高于非斑塊組。高血脂（高總膽固醇、高三酰甘油脂、低密度脂蛋白增高及高密度脂蛋白減低）在斑塊組與非斑塊組中也存在明顯差異。男性病例、高血脂、有高血壓史的斑塊組與非斑塊組比較P＜0.05，見(jiàn)表2。

3 討 論

缺血性腦梗死是導(dǎo)致人類殘疾或死亡的重要危險(xiǎn)因素之一，頸部動(dòng)脈粥樣硬化斑塊形成可以間接反映全身動(dòng)脈粥樣硬化的程度，動(dòng)脈斑塊的形成是動(dòng)脈粥樣硬化的最顯著特征，缺血性腦梗死是由于為腦動(dòng)脈粥樣硬化斑塊形成后導(dǎo)致血管狹窄或閉塞，造成腦局部供血區(qū)血流中斷，發(fā)生腦組織缺血、缺氧、軟化、壞死，從而產(chǎn)生相應(yīng)的臨床癥狀和體征。本研究就頸動(dòng)脈彩色多普勒超聲檢查結(jié)果，了解頸動(dòng)脈粥樣硬化斑塊形成及其與腦梗死發(fā)生的關(guān)系，顯示了腦梗死患者頸部動(dòng)脈粥樣硬化斑塊的發(fā)生率較高，本研究結(jié)果顯示高達(dá)81.18%，斑塊分布情況顯示，以頸動(dòng)脈分叉處最多見(jiàn)，其次是頸總動(dòng)脈，這主要是由于頸動(dòng)脈分叉處血流動(dòng)力學(xué)的改變所致，血流在此處形成湍流和高切應(yīng)力的機(jī)械作用，從而對(duì)動(dòng)脈內(nèi)膜造成機(jī)械性損傷，使管壁粗糙，血液中的脂蛋白和高密度乳糜微粒就沉積在這些粗糙的管壁上，最后促使斑塊的形成。本研究中可見(jiàn)腦梗死患者造成頸動(dòng)脈狹窄的機(jī)會(huì)僅為頸動(dòng)脈粥樣硬化斑塊病例數(shù)的1.73%，并行CT檢查定位腦梗死的部位與頸動(dòng)脈粥樣硬化斑塊的發(fā)生側(cè)向基本符合，說(shuō)明頸動(dòng)脈粥樣硬化斑塊發(fā)生在腦梗死患者的病變側(cè)，而發(fā)生嚴(yán)重狹窄率很低。

頸動(dòng)脈粥樣硬化是指動(dòng)脈內(nèi)膜脂質(zhì)沉積，平滑肌細(xì)胞增生形成內(nèi)中膜增厚、局限性斑塊形成、狹窄甚至血管閉塞，它是腦梗死的主要病因，脂質(zhì)代謝異常是動(dòng)脈粥樣硬化最重要的危險(xiǎn)因素，總膽固醇（TC）、三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白（LDL）增高，高密度脂蛋白（HDL）尤其是它的亞組分Ⅱ（HDLⅡI）減低，載脂蛋白A降低和載脂蛋白B增高都被認(rèn)為是危險(xiǎn)因素。它的發(fā)病機(jī)制多數(shù)學(xué)者支持“內(nèi)皮損傷反應(yīng)學(xué)說(shuō)”[2]，在長(zhǎng)期高血脂的情況下，增高的脂蛋白中主要是氧化修飾的低密度脂蛋白（ox-LDL）和膽固醇對(duì)動(dòng)脈內(nèi)膜造成功能性損傷，使內(nèi)皮細(xì)胞和白細(xì)胞（單核細(xì)胞和淋巴細(xì)胞）表面特性發(fā)生變化，黏附因子表達(dá)增加。單核細(xì)胞黏附在內(nèi)皮細(xì)胞上的數(shù)量增多，并從內(nèi)皮細(xì)胞之間移入內(nèi)膜下成為巨噬細(xì)胞，通過(guò)清道夫受體吞噬ox-LDL，轉(zhuǎn)變?yōu)榕菽?xì)胞形成最早的粥樣硬化病變脂質(zhì)條紋。巨噬細(xì)胞合成和分泌的血小板衍生生長(zhǎng)因子（PDGF）、成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子（FGF）刺激平滑肌細(xì)胞和成纖維細(xì)胞游移到內(nèi)膜，并刺激新的纖維組織形成。血小板衍生生長(zhǎng)因子（PDGF）中的PDGF-β蛋白不但使平滑肌細(xì)胞游移到富含巨噬細(xì)胞的脂質(zhì)條紋中，并轉(zhuǎn)變成為泡沫細(xì)胞，且促使脂質(zhì)條紋演變?yōu)槔w維脂肪病變，再發(fā)展為纖維斑塊。而且外頸動(dòng)脈粥樣硬化斑塊的形成與年齡關(guān)系密切，隨著年齡的增長(zhǎng)，斑塊的發(fā)生率明顯增加及加重。

高血壓也是促發(fā)頸動(dòng)脈粥樣硬化及斑塊形成的直接因素。目前認(rèn)為其形成的主要機(jī)制是血小板聚集和血栓學(xué)說(shuō)、損傷學(xué)說(shuō)[3]及動(dòng)脈壁分泌的血管活性物質(zhì)[4]，長(zhǎng)期高血壓導(dǎo)致動(dòng)脈受累，引起血管內(nèi)膜的內(nèi)皮細(xì)胞受損，內(nèi)皮細(xì)胞受損時(shí)會(huì)產(chǎn)生不同類型的前列腺素和血栓素，從而使血小板黏附其上；而且受損嚴(yán)重的內(nèi)皮細(xì)胞會(huì)脫落，再次導(dǎo)致新的損傷，內(nèi)膜下組織暴露，再加血流緩慢，血液黏滯性增高，促使了血小板、纖維素等血液中有形成分黏附，沉積在內(nèi)膜上形成附壁血栓，最后形成斑塊。再加血小板能釋放出許多生長(zhǎng)因子，刺激動(dòng)脈壁平滑肌細(xì)胞和成纖維細(xì)胞增生，結(jié)締組織形成，最終形成斑塊，同時(shí)平滑肌細(xì)胞具有不斷增生克隆復(fù)制功能促使動(dòng)脈斑塊形成和增多。

近年來(lái)，隨著人們生活結(jié)構(gòu)的改變及生活水平的不斷提高，腦梗死的發(fā)病率有逐漸上升的趨勢(shì)，腦梗死患者如果發(fā)生腦卒中則致死、致殘率將會(huì)明顯增加，腦萎縮則殘廢嚴(yán)重程度增加，這給家庭及社會(huì)增加了嚴(yán)重負(fù)擔(dān)。進(jìn)行頸部動(dòng)脈彩色多譜勒超聲掃查有無(wú)動(dòng)脈硬化斑塊形成，對(duì)提示腦梗死發(fā)生及預(yù)測(cè)腦梗死的復(fù)發(fā)有著潛在的價(jià)值，并能為患者及早防治提供依據(jù)，而且頸動(dòng)脈彩色多譜超聲檢查具有方便快捷，經(jīng)濟(jì)，無(wú)痛、無(wú)任何創(chuàng)傷，不受設(shè)備條件限制，并能動(dòng)態(tài)觀察等優(yōu)點(diǎn)，隨著治療技術(shù)的突破，對(duì)于超聲的要求和依賴也日漸強(qiáng)烈，目前頸動(dòng)脈彩色多譜勒超聲檢查確定有無(wú)頸動(dòng)脈粥樣硬化斑塊的優(yōu)勢(shì)是其它影像技術(shù)無(wú)法替代的，對(duì)臨床具有很好指導(dǎo)應(yīng)用價(jià)值。

[1]?；菝?內(nèi)科學(xué)[M].4版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2001:514.

[2]葉任高,陸再英.內(nèi)科學(xué)[M].6版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2004:263-264.

[3]陳灝珠.實(shí)用內(nèi)科學(xué)[M].11版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2002:10.

[4]陳琦玲,鄧愛(ài)玲.高血壓患者頸動(dòng)脈病變與血管活性物質(zhì)相關(guān)性探討[M].中國(guó)動(dòng)脈硬化雜志,2001,9(2):141-142.