16例復發(fā)性胰腺炎病因分析

石 莉 劉金萍

1 吉林省白城醫(yī)學高等?？茖W校附屬醫(yī)院消化內(nèi)科（137000）

2 吉林省白城醫(yī)學高等專科學校附屬醫(yī)院普通外科（137000）

復發(fā)性急性胰腺炎（recurrent acute pancreatitis，RAP）是指急性胰腺炎反復發(fā)作，而每次發(fā)作緩解后不遺留胰腺功能或組織學改變的胰腺炎癥。該病具有反復發(fā)作、胰腺無明確影像學改變的特點，即每次發(fā)作具有典型急性胰腺炎（acute pancreatitis，AP）的臨床表現(xiàn)，且在急性發(fā)作期過后，胰腺組織和功能都可恢復正常，不遺留不可逆的組織損害或永久的外分泌和（或）內(nèi)分泌功能障礙。RAP是AP 的一種特殊臨床類型，其確切病因目前尚不清楚，反復發(fā)作可能會導致慢性胰腺炎[1]。

本文通過對白城醫(yī)學高等?？茖W校附屬醫(yī)院1995至2009年收治的反復發(fā)作AP 2次或2次以上的16例患者進行病因分析，以期對該病的臨床預防提供指導。

1 資料與方法

1.1 病例選擇

收集吉林省白城醫(yī)學高等專科學校附屬醫(yī)院消化內(nèi)科1995年1月至2009年12月住院的AP患者106例，其中RAP患者16例。16例RAP患者中男性11例，女性5例，年齡24～75歲，平均44.7歲。

1.2 診斷標準

診斷標準參照2003年上海會議制定的《關(guān)于中國急性胰腺炎的診治指南（草案）》，全部病例均有持續(xù)性上腹疼痛，經(jīng)體檢、血尿淀粉酶測定、腹部B超、胰腺增強CT檢查確診為AP。

經(jīng)保守后癥狀消失，進食無不適，淀粉酶及其他檢驗指標正常，出院后再次出現(xiàn)AP癥狀和體征，淀粉酶升高，實驗室、影像學檢查排除慢性胰腺炎者，確診為RAP。

1.3 觀察過程

詳細記錄可能的誘發(fā)因素，如膽系炎癥、膽系結(jié)石、飲酒史、高脂血癥、脂肪肝、糖尿病等。

1.4 統(tǒng)計學方法

統(tǒng)計分析采用χ2檢驗，P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié) 果

2.1 復發(fā)病因

復發(fā)組中有飲酒史、合并高脂血癥、脂肪肝的患者多于初發(fā)組，兩組的病因差異具有統(tǒng)計學意義，而膽系疾病、合并糖尿病者兩組比較無差異，結(jié)果見表1。

表1 初發(fā)與RAP病因比較 [例（%）]

2.2 實驗室檢測

16例RAP患者，血尿淀粉酶均高于正常值上限的3倍，全部16例白細胞均升高，伴肝功能異常者5例。

2.3 輔助檢查

B超、CT檢查：胰腺增大13例，胰周滲出4例，胰腺囊腫3例，伴膽石癥5例、膽囊炎3例、膽管擴張2例，高脂血癥和（或）脂肪肝5例。

3 討 論

RAP病因復雜，其確切病因目前尚不清楚。臨床上，AP 的復發(fā)率為10%～20%[2]，任何導致AP初次發(fā)病的因素均可導致AP。70%～90%的RAP病例可從病史、體檢、實驗室檢查、B超、CT、MRCP或ERCP找到復發(fā)原因[3]。在西方國家，膽源性因素及酗酒是RAP的最常見病因，占70%[4]。本組分析結(jié)果與國外報道一致。膽源性因素包括急性或慢性膽囊炎、合并膽道系統(tǒng)結(jié)石、膽道蛔蟲癥等。由于在70%～80%的正常人群中，胰管和膽總管共同開口于十二指腸降段前形成為2～5mm的共同通道，因此，但壺腹部出口狹窄或梗阻，致使膽汁排出障礙，膽道內(nèi)壓力超過胰管內(nèi)壓力，則膽汁可通過共同通道逆流入胰管；膽石移行過程中膽總管和壺腹部損傷或膽管炎癥導致Oddi括約肌功能不全，致使十二指腸內(nèi)容物反流入胰管，激活胰酶；或炎癥水腫、痙攣導致胰管胰液流出道梗阻；甚至膽汁反流，使胰管內(nèi)壓力增高，導致胰小管破裂，胰酶漏入間質(zhì)并破壞胰腺組織及胰管系統(tǒng)，使胰管扭曲變形，造成炎癥和（或）梗阻[5]。故膽道系統(tǒng)疾病合并RAP時應徹底治療膽道系統(tǒng)疾病，以避免其成為慢性胰腺炎的病因。

近年來，我國北方地區(qū)飲酒人群和人均飲酒量劇增。本組資料結(jié)果顯示，酒精性因素占31.25%（5/16），僅次于膽源性因素。酒精引起RAP的可能機制為：①酒精對胰腺腺泡細胞有毒性作用，可損傷胰腺腺泡細胞的細胞膜，導致胰腺酶的外逸；②酒精刺激胃泌素的分泌，引起胃酸分泌增多，致使腸道的胰泌素也分泌增多，進而引起胰液和胰酶分泌亢進，酒精又能直接引起十二指腸乳頭水腫，Oddi氏括約肌痙攣，使胰管梗阻導致胰管內(nèi)壓力增高[6]；③大量飲酒可引起血中三酰甘油升高、脂肪肝從而引起RAP。

AP發(fā)作時，因全身應激反應及胰島功能受損，可導致一過性高三酰甘油血癥，高三酰甘油血癥又使胰腺炎的病理損害加重。可能機制為血黏度增高致使胰腺微循環(huán)障礙；或來自胰腺外的脂肪、血清脂質(zhì)顆粒聚集栓塞胰腺血管；或胰腺及其周圍高濃度的三酰甘油被胰脂肪酶水解后，局部產(chǎn)生大量游離脂肪酸，超出白蛋白的結(jié)合能力，產(chǎn)生組織、細胞毒性，損傷胰腺腺泡細胞和小血管，導致胰腺炎的發(fā)生[7]。

綜合分析：①膽源性因素是導致RAP的主要原因。對此，國內(nèi)外均缺乏非常有效的預防措施，多項研究表明，膽囊切除術(shù)并不能很好地防止AP復發(fā)[8]。②高三酰甘油血癥合并飲酒是導致RAP的重要因素。積極尋找高三酰甘油血癥病因，并給予降脂治療，減少飲酒量，是預防和減少急性胰腺炎發(fā)作的重要環(huán)節(jié)。

[1] Sanogyi I,Maritin SP,Venkatesan T.Recurrent acute pancreatitis an algorithm icapproach to identification and eliminantion of inciting factors[J].Gastroenterology,2001,120(3) :708-717.

[2] Klain JE,Pearson RK.Evidence-based approach to idiopathic pancreatitis[J].Curr Gastuoentirol Rep,2002,4(2):128-134.

[3] Lehm an GA.Acute recurrent pancreatitis[J].Can J Gasttoenterol,2003,17(6):381-383.

[4] Steinberg W,Tenner S.Acute pancreatitis[J].N Engl Med,1994,33(12):1198.

[5] 王吉耀,廖二元,胡品津.內(nèi)科學[M].北京:人民衛(wèi)生出版社,2002:517.

[6] 楊冬華.胰腺炎病因研究現(xiàn)狀[J].中華消化病雜志,2003,23(8):517.

[7] 馬應杰,馮素平,賈克麗,等.高脂血癥急性胰腺炎患者血脂及臨床分析[J].臨床內(nèi)科雜志,2005,22(2):120-121.

[8] 薛惠平.復發(fā)性急性胰腺炎32例病因分析[J].上海交通大學學報(醫(yī)學版),2006,26(2):219.